Visión clínica general

El bloqueo auriculoventricular (AV) de segundo grado es una forma de bloqueo AV en la que algunos impulsos auriculares, pero no todos, no logran alcanzar los ventrículos, de modo que una o más ondas P de la tira no van seguidas de un complejo QRS — a diferencia del bloqueo de primer grado, donde todo impulso sigue conduciendo, y del bloqueo de tercer grado, donde ninguno lo hace jamás (Ahmed et al., StatPearls, Atrioventricular Block, 2024; Mangi et al., StatPearls, Second-Degree Atrioventricular Block, 2023). Este conjunto de datos archiva el bloqueo de segundo grado bajo dos etiquetas distintas: un hallazgo específicamente Wenckebach/Mobitz I (2AVB1) y esta etiqueta genérica “2 Degree Atrioventricular Block” (2AVB). Ambas etiquetas se archivan de forma independiente entre sí — ningún registro con esta etiqueta genérica lleva también la etiqueta 2AVB1 — por lo que una tira archivada bajo esta etiqueta es un bloqueo de segundo grado que el conjunto de datos no ha identificado como el patrón Wenckebach/Mobitz I, y no un mecanismo confirmado por derecho propio. [REVISIÓN CLÍNICA NECESARIA: el conjunto de datos no documenta el criterio que utilizó para archivar un registro bajo esta etiqueta genérica en lugar de bajo 2AVB1, por lo que esta etiqueta no debe interpretarse como una afirmación de un mecanismo Mobitz II en concreto, aunque ambos se confunden con frecuencia en la práctica.]

Desde el punto de vista mecanístico, el bloqueo de segundo grado surge por uno de dos mecanismos distintos que determinan en qué punto del sistema de conducción se produce el fallo. El Mobitz I (Wenckebach) es un alargamiento progresivo, latido a latido, del intervalo PR que termina en una onda P no conducida, casi siempre por un retraso reversible y funcional dentro del propio nodo AV. El Mobitz II es un fallo de conducción fijo, de todo o nada — el intervalo PR se mantiene constante en los latidos inmediatamente antes y después del latido caído — y se sitúa “invariablemente” más abajo, en el sistema His-Purkinje (Barold y Herweg, Frontiers in Cardiovascular Medicine, 2024; Ahmed et al., StatPearls, 2024). Distinguir ambos a partir de una tira exige ver el intervalo PR en al menos dos latidos consecutivamente conducidos alrededor del latido caído; un patrón fijo de conducción 2:1 por sí solo no puede asignarse a ninguno de los dos mecanismos, una distinción que la bibliografía señala como “ampliamente y erróneamente” confundida (Barold y Herweg, 2024).

La relevancia clínica depende por completo de qué mecanismo esté realmente presente, que es justo lo que una etiqueta genérica de “segundo grado” deja sin resolver. El Mobitz I suele tolerarse bien y conlleva un riesgo bajo de progresar a bloqueo cardíaco completo; una tira que resulta ser Mobitz II, en cambio, refleja una enfermedad estructural del sistema His-Purkinje, conlleva un riesgo notablemente mayor de progresión súbita a bloqueo cardíaco completo o asistolia, y se trata como indicación de marcapasos una vez confirmado, independientemente de los síntomas (Barold y Herweg, 2024; Merck Manual Professional Edition, Atrioventricular Block, 2024). El bloqueo de segundo grado de alto grado — dos o más ondas P consecutivas no conducidas — conlleva un riesgo igualmente elevado y puede originarse por cualquiera de los dos mecanismos, lo cual es parte de la razón por la que se maneja con la misma urgencia que un Mobitz II confirmado (LITFL, AV Block: 2nd Degree, High-Grade AV Block, 2024).

Los síntomas siguen el mecanismo subyacente y la frecuencia ventricular, más que la etiqueta de “segundo grado” en sí misma. El Mobitz I suele ser asintomático y se detecta de forma incidental en una tira de rutina. El Mobitz II y el bloqueo de alto grado producen con mayor frecuencia disnea, mareo, presíncope o síncope, y algunos pacientes debutan con paro cardíaco súbito por un mecanismo que falla por completo en lugar de simplemente enlentecerse (Ahmed et al., StatPearls, 2024; Cleveland Clinic, Heart Block, 2024).

Las causas comunes abarcan ambos mecanismos y reflejan la misma división nodal frente a infranodal descrita antes: un bloqueo nodal (patrón Mobitz I) se debe con mayor frecuencia a una causa reversible y funcional, como un aumento del tono vagal o un medicamento bloqueador del nodo AV (betabloqueantes, bloqueadores de los canales de calcio no dihidropiridínicos, digoxina, amiodarona), mientras que un bloqueo infranodal (patrón Mobitz II) refleja con mayor frecuencia una causa estructural y degenerativa, como la fibrosis relacionada con la edad del sistema His-Purkinje, la cardiopatía isquémica o una enfermedad infiltrativa como la sarcoidosis cardíaca (Ahmed et al., StatPearls, 2024; Merck Manual Professional Edition, 2024). La fibrosis relacionada con la edad se cita como la causa más frecuente de bloqueo AV en general, en aproximadamente el 40 % de los casos, seguida de la cardiopatía isquémica en aproximadamente el 20 % (Merck Manual Professional Edition, 2024).

Guía de interpretación

Características clave:

• Frecuencia: la frecuencia auricular suele ser normal, marcada por el nodo sinusal; la frecuencia ventricular se reduce en proporción a cuántas ondas P no logran conducir
• Ritmo: irregular salvo que la relación de conducción sea fija (un patrón estable 2:1 o 3:1 produce un ritmo ventricular regular, aunque lento); más ondas P que complejos QRS a lo largo de la tira
• Ondas P: morfología normal; una o más ondas P en cada ciclo no van seguidas de un complejo QRS
• Intervalo PR: la característica que realmente separa el Mobitz I del Mobitz II — un alargamiento progresivo latido a latido antes de la onda P caída apunta a Wenckebach (archivado por separado como 2AVB1 en este conjunto de datos); mantenerse constante en los latidos antes y después del latido caído apunta a Mobitz II — pero confirmar cualquiera de los dos exige ver al menos dos latidos consecutivamente conducidos alrededor de la caída, algo que una relación fija 2:1 por sí sola no permite (Barold y Herweg, 2024)
• Complejo QRS: más frecuentemente estrecho con un bloqueo nodal (tipo Mobitz I); ensanchado en aproximadamente tres cuartas partes de los casos confirmados de Mobitz II, lo que refleja la localización más distal, infranodal, del bloqueo (LITFL, AV Block: 2nd Degree, Mobitz II (Hay Block), 2026)
• Segmento ST: no es una característica diagnóstica primaria de este bloqueo; normal salvo que exista una afección coexistente
• Ondas T: no es una característica diagnóstica primaria de este bloqueo; normal salvo que exista una afección coexistente
• Intervalo QT: no es una característica diagnóstica primaria de este hallazgo
• Otros hallazgos: una onda P que aparece de forma prematura, antes de la siguiente onda P sinusal esperada, y que no va seguida de un QRS, corresponde a un latido auricular prematuro no conducido y no a un verdadero bloqueo AV, y es fácil confundirla con un latido caído en una lectura rápida (Barold y Herweg, 2024)

Derivaciones clave

• Derivación II — Suele ser la derivación única más clara para seguir ondas P sucesivas a lo largo de la tira y confirmar cuáles no logran producir un QRS siguiente.
• Derivación V1 — Una segunda vista, independiente, de la morfología y el momento de la onda P, útil para confirmar un patrón visto en la Derivación II cuando una onda P es pequeña o queda parcialmente oculta en la onda T precedente.

Diagnóstico diferencial

• Bloqueo AV de Primer Grado — todo impulso sigue conduciendo, solo que con un intervalo PR fijo y prolongado; ninguna onda P en el bloqueo de primer grado deja jamás de producir un complejo QRS.
• Bloqueo Auriculoventricular de Segundo Grado (Tipo I) — la forma Wenckebach/Mobitz I específicamente: el intervalo PR se alarga visiblemente latido a latido a lo largo de al menos dos latidos conducidos antes de la caída, la característica que esta etiqueta genérica no confirma en ningún sentido.
• Bloqueo Auriculoventricular de Tercer Grado — ninguna onda P conduce jamás, y las aurículas y los ventrículos laten de forma completamente separada e independiente; el bloqueo de segundo grado sigue dejando pasar algunas ondas P.
• Extrasístoles auriculares — una onda P prematura que no logra conducir porque el nodo AV sigue refractario tras el latido anterior puede parecer un latido caído, pero su aparición temprana y su típica pausa compensatoria la distinguen de una onda P sinusal, a tiempo, verdaderamente bloqueada.

Resumen del tratamiento

Dado que esta etiqueta no especifica qué mecanismo de segundo grado está presente, comience por medir la tira en lugar de actuar solo según la etiqueta: compruebe si el intervalo PR se alarga visiblemente a lo largo de al menos dos latidos conducidos antes de la caída (lo que sugiere Wenckebach/Mobitz I) o si se mantiene fijo antes y después de ella (lo que sugiere Mobitz II), y anote la anchura del QRS y la relación de conducción. Confirma la colocación de los electrodos y obtenga una tira más larga, ya que una relación fija 2:1 por sí sola no puede asignarse a ninguno de los dos mecanismos a partir de un único ciclo. Correlaciona el hallazgo con los signos vitales, los síntomas y la lista de medicamentos, en particular los fármacos bloqueadores del nodo AV. Un patrón que resulta ser Wenckebach asintomático suele manejarse con observación de rutina; notifique con prontitud al proveedor de salud ante cualquier patrón que muestre un QRS ensanchado, dos o más ondas P consecutivas no conducidas (bloqueo de alto grado), o bradicardia sintomática, ya que estos hallazgos conllevan un riesgo notablemente mayor de progresar a bloqueo cardíaco completo y se manejan con mucha más urgencia (Barold y Herweg, 2024; Merck Manual Professional Edition, 2024).