临床概述
心动过缓是一种基于心率的表现——成人心率经确认低于60次/分——而非对是何种心律导致该表现的诊断。该术语描述的是心率本身的状态，并不说明是哪个起搏点或传导通路导致了这一状态。心率减慢可能源于窦房结本身发放冲动过慢（窦性心动过缓，最常见的病因），也可能源于当更快的冲动不再到达时接管心脏节律的房室交界性或室性逸搏起搏点，还可能源于阻碍部分或全部心房冲动到达心室的高度传导阻滞。要确认究竟是哪一种机制，需要在心电图上判读P波形态及其与QRS波群的关系——单凭“心动过缓”这一泛称并不能确定这一点。
在该数据集中，带有这一泛称“心动过缓”标签的记录很少同时带有更具体的“窦性心动过缓”标签，且其中多数还合并有ST段或T波的伴随改变。这一模式与该标签作为一种非特异性的“心率偏慢”标注相符——即在判读者标记心率偏慢，但未进一步确认（或未注明）窦性起源时使用——而非作为其自身独立的心律诊断。[需临床复核: 该数据集并未记录将某条记录归入这一泛称标签而非窦性特异性标签所依据的规则，因此该标签不应被解读为对任何单条记录窦性起源的确认或排除。]
部分临床资料将“心动过缓性心律失常（bradyarrhythmia）”作为心动过缓的宽泛同义词使用；另一些资料则对其作出更严格的界定，专指由心律不齐所导致的心率减慢，与心动过缓单纯的心率阈值定义有所区别。本页采用更严格、仅基于心率的心动过缓定义，并将“心动过缓性心律失常”视为相关但不可互换的术语。
从机制上看，心室率减慢可源自传导系统中的三个环节之一：窦房结自身自律性降低（由迷走神经张力增高或窦房结自身病变所致）、心房至心室的传导发生障碍（房室传导阻滞），或当主导起搏点的频率低于某一低位起搏点自身固有频率时，出现更慢的房室交界性或室性逸搏起搏点接管心律。
其临床意义完全取决于上述哪种机制存在，以及患者对由此产生的心率的耐受程度。心动过缓常为生理性、良性表现——见于训练有素的运动员、睡眠期间以及许多健康的年轻人——但也可能是窦房结病变、高度房室传导阻滞、结构性心脏病、药物作用或代谢紊乱的最初表现，且常作为心力衰竭患者的合并心律失常出现。
许多心动过缓患者并无症状，该表现常为偶然发现。若出现症状，通常反映心输出量无法满足患者的代谢需求，表现为乏力、运动耐量下降、头晕眼花、眩晕、意识模糊、先兆晕厥或晕厥、呼吸困难，严重时可出现胸部不适；患者本人很少将心率减慢感知为心悸。
病因及危险因素涵盖内源性与外源性两大类。内源性病因包括窦房结功能障碍（病态窦房结综合征，常由年龄相关性纤维化所致）、因传导系统纤维化或缺血性病变导致的房室传导阻滞、结构性心脏病，以及浸润性或炎症性疾病，如心脏结节病或淀粉样变性。外源性病因包括抑制房室结或窦房结功能的药物（β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、地高辛、胺碘酮、可乐定、阿片类药物）、代谢紊乱（甲状腺功能减退、高钾血症、低体温）、感染（莱姆病、心内膜炎、恰加斯病）、阻塞性睡眠呼吸暂停、颅内压升高（库欣反射）以及迷走神经刺激。
解读指南
关键特征：
- 成人心率低于60次/分——唯一的定义性特征；仅凭心率本身并不能确定其背后的具体机制
- 心律：可为规整（窦性心动过缓、房室交界性逸搏心律，或传导比例固定的房室传导阻滞）或不规整（窦房传导阻滞、传导比例不固定的房室传导阻滞，或伴心室率缓慢的心房颤动）；具体属于何种情况须依据心电图判读，而非仅凭标签推断
- P波：其存在与否、形态以及与QRS波群的关系，才是真正用于识别机制的特征——形态正常且与每个QRS波群保持1:1关系提示窦性起源；缺失、逆传或与QRS波群分离提示房室交界性或室性逸搏心律；存在但仅部分下传则提示房室传导阻滞
- PR间期：窦性心动过缓中正常且恒定；房室传导阻滞中呈进行性延长或固定但延长
- QRS波群：窦性心动过缓及传导正常的房室交界性逸搏心律中QRS波群窄；由室性逸搏起搏点或伴差异性传导所致者QRS波群增宽
- ST段：并非心动过缓本身的定义性特征；应评估是否存在合并的缺血性或代谢性改变
- T波：并非心动过缓本身的定义性特征；应评估是否存在合并改变
- QT间期：随心率减慢，绝对QT间期会延长，因此在心率偏慢时应评估经心率校正的QTc间期，而非原始QT间期
- 其他表现：由于这是一个基于心率、与具体机制无关的泛称标签，诊断的关键任务在于判断（参见“鉴别诊断”）究竟是哪种具体心律导致了心率减慢，而不应将“心动过缓”本身当作完整的心律判读结论
不要止步于“心率偏慢”这一表述。在假定为窦性机制之前，须先确认P波的存在与形态及其与QRS波群的关系——正是这一确认，才能将窦性心动过缓与下文所述的逸搏心律及传导阻滞区分开来。
关键导联
- II导联 – 评估P波形态及电轴的最佳导联；用于判断是否每个QRS波群前均有直立的窦性起源P波，或P波是否缺失、逆传或分离。
- V1导联 – 提供关于P波形态及时相的第二个独立视角，当II导联基线使P波难以辨认时尤为有用，并可根据形态判断逸搏QRS波群是窄（房室交界性）还是宽（室性）。
- 该表现并非与导联无关：判断究竟是哪种具体心律导致心率减慢，依赖于P波清晰可辨的导联，而II导联和V1导联最能可靠地提供这一点。
鉴别诊断
- 窦性心动过缓——经确认的直立P波以恒定、正常的PR间期出现在每个QRS波群之前，确立窦性起源；未经此项确认的泛称心动过缓不应被假定为窦性起源。
- 房室交界性心律——房室交界性逸搏心律，频率大致为40-60次/分，QRS波群窄，P波缺失、逆传或与QRS波群分离，不同于真正窦性心动过缓中恒定的1:1窦性P波关系。
- 三度房室传导阻滞——P波与QRS波群各自按独立频率发放，彼此之间毫无关联（完全性房室分离），而导致心动过缓的室性逸搏频率由阻滞部位以下的低位起搏点决定，而非窦房结。
- 窦房传导阻滞——间歇性地完全脱漏P-QRS周期，产生的停搏间期为基础P-P间期的整数倍，不同于持续性心动过缓中持续存在的波群。
- 房室分离——心房与心室分别由两个独立的起搏点各自驱动，可导致心室率减慢，但其机制是两个相互竞争的起搏点之间的分离，而非单一的减慢或受阻心律。
治疗要点
由于该标签并未说明存在何种具体机制，应首先判读心电图，而非仅依据标签采取行动：确认P波的存在与形态及其与QRS波群的关系，并记录QRS波群是窄还是宽。
无症状性心动过缓——包括常见于运动员、年轻人及睡眠期间的生理性类型——无论心率多慢，通常均无需治疗。
监护要点：结合临床背景判断心率与心律是否合理（是静息状态下的运动员，还是正在使用房室结抑制药物的患者），并在明确潜在机制后检查生命体征及精神状态，评估是否存在灌注不足的征象。
若出现症状性心动过缓或血流动力学不稳定：应及时通知医生，获取12导联心电图，并按流程给予支持治疗——对于病情不稳定的患者，可静脉给予阿托品或行经皮起搏。同时应审查用药清单，排查可能抑制房室结或窦房结的药物，并纠正可逆性代谢病因，如甲状腺功能减退或高钾血症。若在处理可逆性病因后症状性心动过缓仍持续存在，无论最终明确为何种具体机制，均可能需要植入永久起搏器。