Visión clínica general

La bradicardia es un hallazgo basado en la frecuencia —una frecuencia cardíaca confirmada por debajo de 60 latidos por minuto (lpm) en un adulto— y no un diagnóstico sobre qué ritmo la produjo. El término describe lo que hace la frecuencia, y nada acerca de qué marcapasos o vía de conducción es responsable. Una frecuencia lenta puede originarse en el propio nodo sinusal disparando con demasiada lentitud (bradicardia sinusal, la causa más frecuente), en un marcapasos subsidiario de la unión o ventricular que asume el control cuando dejan de llegar impulsos más rápidos, o en un bloqueo de alto grado que impide que algunos o todos los impulsos auriculares alcancen los ventrículos. Confirmar cuál de ellos está presente exige leer la morfología de la onda P y su relación con el QRS en el trazado; un hallazgo genérico de bradicardia no lo establece por sí solo.

En este conjunto de datos, los registros con esta etiqueta genérica de Bradicardia rara vez llevan también la etiqueta más específica de Bradicardia Sinusal, y la mayoría presenta además un hallazgo concurrente en el segmento ST o en la onda T. Ese patrón es coherente con que esta etiqueta funcione como una anotación no específica de “la frecuencia es lenta” —aplicada cuando quien revisó el trazado señaló la frecuencia sin confirmar, o sin anotar, un origen sinusal— y no como un diagnóstico de ritmo propio y distinto. [REVISIÓN CLÍNICA NECESARIA: el conjunto de datos no documenta la regla usada para clasificar un trazado bajo esta etiqueta genérica en lugar de la etiqueta específica de origen sinusal, por lo que esta etiqueta no debe interpretarse como una confirmación ni descarte del origen sinusal en ningún registro individual.]

Algunas fuentes clínicas usan “bradiarritmia” como sinónimo laxo de bradicardia; otras la definen de forma más estricta como una frecuencia lenta causada específicamente por un ritmo irregular, distinta del simple umbral de frecuencia de la bradicardia. Esta página sigue la definición más estricta, basada únicamente en la frecuencia, y trata “bradiarritmia” como un término relacionado pero no intercambiable.

Desde el punto de vista mecanístico, una frecuencia ventricular lenta surge de uno de tres puntos del sistema de conducción: automatismo reducido en el propio nodo sinusal (por tono vagal elevado o enfermedad intrínseca del nodo sinusal), fallo de la conducción de las aurículas a los ventrículos (bloqueo AV), o la aparición de un marcapasos de escape subsidiario más lento —de la unión o ventricular— una vez que la frecuencia del marcapasos dominante cae por debajo de la frecuencia intrínseca de ese foco.

La relevancia clínica depende por completo de cuál de esos mecanismos está presente y de la tolerancia del paciente a la frecuencia resultante. La bradicardia es con frecuencia fisiológica y benigna —un hallazgo normal en deportistas entrenados, durante el sueño y en muchos adultos jóvenes sanos— pero también puede ser el primer signo de una enfermedad del nodo sinusal, un bloqueo AV de alto grado, cardiopatía estructural, un efecto farmacológico o una alteración metabólica, y es frecuente como hallazgo comórbido en la insuficiencia cardíaca.

Muchas personas con bradicardia están asintomáticas, y el hallazgo suele ser incidental. Cuando aparecen síntomas, reflejan un gasto cardíaco inadecuado para la demanda metabólica del paciente e incluyen fatiga, intolerancia al ejercicio, mareo, aturdimiento, confusión, presíncope o síncope, disnea y, en casos más graves, molestia torácica; los propios pacientes rara vez perciben la frecuencia lenta como una palpitación.

Las causas y los factores de riesgo abarcan categorías intrínsecas y extrínsecas. Las causas intrínsecas incluyen disfunción del nodo sinusal (síndrome del seno enfermo, con frecuencia por fibrosis relacionada con la edad), bloqueo AV por enfermedad fibrótica o isquémica del sistema de conducción, cardiopatía estructural, y enfermedad infiltrativa o inflamatoria como la sarcoidosis cardíaca o la amiloidosis. Las causas extrínsecas incluyen medicamentos depresores del nodo AV o del nodo sinusal (betabloqueantes, antagonistas del calcio, digoxina, amiodarona, clonidina, opioides), alteraciones metabólicas (hipotiroidismo, hiperpotasemia, hipotermia), infecciones (enfermedad de Lyme, endocarditis, enfermedad de Chagas), apnea obstructiva del sueño, presión intracraneal elevada (reflejo de Cushing) y estimulación vagal.

Guía de interpretación

Características clave:

• Frecuencia inferior a 60 lpm en adultos: la única característica que define el hallazgo; el mecanismo subyacente no queda especificado solo por la frecuencia
• Ritmo: puede ser regular (bradicardia sinusal, ritmo de escape de la unión, o un bloqueo AV con proporción fija) o irregular (bloqueo sinoauricular, un bloqueo AV con proporción variable, o fibrilación auricular con respuesta ventricular lenta); cuál está presente debe leerse en el trazado, no asumirse a partir de la etiqueta
• Ondas P: la presencia, la morfología y la relación con el QRS son las características que en realidad identifican el mecanismo: normales y en relación 1:1 con cada QRS apuntan a origen sinusal; ausentes, retrógradas o disociadas del QRS apuntan a un ritmo de escape de la unión o ventricular; presentes pero solo parcialmente conducidas apuntan a un bloqueo AV
• Intervalo PR: normal y constante en la bradicardia sinusal; progresivamente más largo o fijo pero prolongado en el bloqueo AV; sin relación con el momento del QRS cuando las ondas P y los complejos QRS están disociados
• Complejo QRS: estrecho en la bradicardia sinusal y en un ritmo de escape de la unión con conducción normal; ancho cuando es responsable un marcapasos de escape ventricular o hay conducción aberrante
• Segmento ST: no es una característica que defina la bradicardia en sí misma; debe evaluarse en busca de un hallazgo isquémico o metabólico concurrente
• Ondas T: no es una característica que defina la bradicardia en sí misma; debe evaluarse en busca de un hallazgo concurrente
• Intervalo QT: el QT absoluto se alarga a medida que la frecuencia disminuye, por lo que debe evaluarse el QTc corregido por frecuencia en lugar del intervalo QT bruto ante una frecuencia lenta
• Otros hallazgos: al tratarse de una etiqueta basada en la frecuencia e independiente del mecanismo, la tarea diagnóstica consiste en identificar qué ritmo específico (véase Diagnóstico diferencial) produce la frecuencia lenta, y no en tratar “bradicardia” como una interpretación completa del ritmo por sí sola

No te detengas en “la frecuencia es lenta”. Confirma la presencia y la morfología de la onda P, y su relación con el QRS, antes de asumir un mecanismo sinusal —esa confirmación es lo que separa la bradicardia sinusal de los ritmos de escape y de bloqueo descritos a continuación.

Derivaciones clave

• Derivación II – La mejor derivación para evaluar la morfología y el eje de la onda P; úsala para determinar si una onda P positiva de origen sinusal precede a cada QRS, o si las ondas P están ausentes, son retrógradas o están disociadas.
• Derivación V1 – Una segunda vista independiente de la forma y el momento de la onda P, útil cuando la línea de base de la derivación II dificulta verla, y para juzgar si un QRS de escape es estrecho (de la unión) o ancho (ventricular) según su morfología.
• Este hallazgo no es independiente de la derivación: identificar qué ritmo específico produce la frecuencia lenta depende de una derivación con ondas P claramente visibles, que las derivaciones II y V1 ofrecen de forma más fiable.

Diagnóstico diferencial

• Bradicardia Sinusal — una onda P positiva confirmada precede a cada QRS con un intervalo PR constante y normal, lo que establece el origen sinusal; una llamada genérica de bradicardia sin esa confirmación no debe asumirse de origen sinusal.
• Ritmo de la Unión Auriculoventricular — un ritmo de escape de la unión de aproximadamente 40-60 lpm, con QRS estrecho y ondas P ausentes, retrógradas o disociadas del QRS, a diferencia de la onda P sinusal constante en relación 1:1 de la verdadera bradicardia sinusal.
• Bloqueo AV de Tercer Grado — las ondas P y los complejos QRS marchan a sus propias frecuencias independientes sin relación entre sí (disociación AV completa), y la frecuencia de escape ventricular que produce la bradicardia la fija un marcapasos subsidiario por debajo del bloqueo, no el nodo sinusal.
• Bloqueo Sinoatrial — ciclos P-QRS completos que se omiten de forma intermitente producen pausas que son múltiplos del intervalo P-P basal, a diferencia de los complejos continuamente presentes de una bradicardia sostenida.
• Disociación Auriculoventricular — las aurículas y los ventrículos son marcapaseados de forma independiente por dos marcapasos distintos, lo que puede producir una frecuencia ventricular lenta, pero el mecanismo es la disociación entre dos marcapasos que compiten, y no uno solo, lento o bloqueado.

Resumen del tratamiento

Como esta etiqueta no especifica qué mecanismo está presente, comienza por leer el trazado en lugar de actuar solo a partir de la etiqueta: confirma la presencia y la morfología de la onda P y su relación con el QRS, y anota si el QRS es estrecho o ancho.

La bradicardia asintomática, incluida la forma fisiológica frecuente en deportistas, adultos jóvenes y durante el sueño, generalmente no requiere tratamiento sin importar cuán lenta sea la frecuencia.

Prioridades de monitorización: correlaciona la frecuencia y el ritmo con el contexto clínico (un deportista en reposo frente a un paciente que recibe un fármaco depresor del nodo) y revisa los signos vitales y el estado mental en busca de signos de perfusión inadecuada una vez identificado el mecanismo subyacente.

Ante bradicardia sintomática o compromiso hemodinámico: notifica al proveedor de inmediato, obtén un electrocardiograma de 12 derivaciones y sostén al paciente según el protocolo —atropina IV o estimulación transcutánea en pacientes inestables. Revisa la lista de medicamentos en busca de fármacos depresores del nodo AV o del nodo sinusal y corrige causas metabólicas reversibles como el hipotiroidismo o la hiperpotasemia. Puede estar indicado un marcapasos permanente en la bradicardia sintomática que persiste a pesar de haber abordado las causas reversibles, sin importar cuál sea el mecanismo específico finalmente identificado.