临床概述

室上性心动过速（SVT）是指其驱动折返环路或异位起搏点位于心室以上的快速心律——从解剖学上讲，即起源于希氏束水平以上的任何快速性心律失常（Burns和Buttner，LITFL心电图图库，2024年）。由于激动仍经正常的希氏-浦肯野系统下传心室，其心电图通常表现为QRS时限小于120毫秒的规整窄QRS波心动过速（Patti、Horenstein和Ashurst，StatPearls，2025年）。

这是一个“属”，而非一个“种”——本页内容仅限于“属”这一层面。 “室上性心动过速”明确是一个宽泛的总称（Patti等，StatPearls，2025年），提供本页数据集标签的同一来源库也是将其作为少数几个顶层心律类别之一使用，而非一项具体诊断。这一总称涵盖规整的房性心律（窦性心动过速、房性心动过速、心房扑动、不适当窦性心动过速、窦房结折返性心动过速）、不规整的房性心律（心房颤动、心房扑动伴不等比传导、多源性房性心动过速），以及规整的房室性心律（AVNRT、AVRT、自律性交界性心动过速）（Burns和Buttner，LITFL心电图图库，2024年）。因此，一条标注为“SVT”的记录只告诉您该心动过速起源于室上，并不告诉您是哪一种室上性机制产生了它。要确定具体的“种”（AVNRT、AVRT、局灶性房性心动过速还是交界性心动过速），通常需要的不止一条心电图：还需要窦性心律下的基线描记、对腺苷的反应，或心内电生理检查。[需要临床审查：本数据集中每条记录的“Supraventricular Tachycardia”标签是一个类别标签，仅凭标签本身无法还原标注该记录的临床医师所指的是这一完整总称，还是日常床旁使用的更狭义的简称——后者中“SVT”往往特指阵发性、房室结依赖性的心动过速，如AVNRT或AVRT。因此，单条记录应理解为“某种室上性心动过速”，而非一项具体诊断。]

从机制上看，监护人员见到的大多数标注为SVT的心律为折返所致——即一个自我维持的电学环路，而非单一异位起搏点快速放电。在房室结折返性心动过速（AVNRT，成人阵发性室上性心动过速最常见的类型）中，房室结本身存在两条功能上截然不同的径路：不应期较长的快径路和不应期较短的慢径路。一次时机恰当的房性早搏在快径路仍处于不应期时抵达，被迫沿慢径路下传，待其到达远端时快径路已恢复传导能力，足以将激动逆传而上——由此闭合成一个能够自我维持的环路（Hafeez和Ahmed，StatPearls，2026年）。在房室折返性心动过速（AVRT）中，环路更大，并利用一条旁路——即心房与心室之间位于房室结之外的额外肌性连接。顺向型AVRT占AVRT的80%至87%，激动经房室结下传、经旁路逆传，产生窄QRS波；逆向型AVRT占AVRT的5%至10%，环路方向相反，产生的宽QRS波与室性心动过速极为相似（Jabbour、Horenstein和Grossman，StatPearls，2024年；Buttner，LITFL心电图图库，2022年）。这一总称下的其他成员则完全不属于折返机制——局灶性房性心动过速和自律性交界性心动过速源于放电快于窦房结的异位起搏点，这也是它们对相同干预措施反应不同的原因。

在临床上，SVT常见，多数可以耐受，但并非绝对良性。在美国，阵发性室上性心动过速的患病率约为0.2%，发病率约为每1000例患者中1至3例；AVNRT占其中60%以上，女性发病率约为男性的两倍（Hafeez、Quintanilla Rodriguez、Ahmed和Grossman，StatPearls，2024年）。AVNRT本身的患病率约为每1000人中2.29例，而SVT是婴幼儿和儿童中最常见的有症状心律失常（Patti等，StatPearls，2025年）。多数发作并不危及生命，但在合并其他心脏疾病的患者中则可能危及生命，其后果包括心力衰竭、意识丧失和心脏骤停（克利夫兰诊所，2024年）。有两种情况会显著提高紧迫性：持续快心率下出现血流动力学不稳定，以及存在旁路的患者出现预激心律——此时常规的房室结阻滞类药物会造成实质性危害（参见治疗要点）。发作可持续数秒至数小时（克利夫兰诊所，2024年）。

最常报告的症状是心悸、颈部胀满感、焦虑和乏力，同时可有头晕、晕厥、恶心、气促、胸部不适和大汗；也有耳鸣、类癫痫发作和惊恐发作等不典型表现的报道（Hafeez等，StatPearls，2024年）。部分患者尽管心率明显增快却完全没有可察觉的症状（克利夫兰诊所，2024年），这也是SVT有时先由监护仪发现、而非由患者主诉发现的原因之一。

常见诱因和危险因素包括体力活动、情绪应激、咖啡因、尼古丁、酒精、睡眠不足和脱水，以及甲状腺功能亢进、心肌缺血、感染、低氧血症和低血容量；地高辛中毒与阵发性室上性心动过速的相关性较高，旁路则与Ebstein畸形（三尖瓣下移畸形）等先天性心脏病相关（Hafeez等，StatPearls，2024年；克利夫兰诊所，2024年）。已报道的危险因素还包括女性、焦虑、吸烟、高强度体育训练、肺部和心脏疾病、甲状腺疾病、糖尿病及妊娠（克利夫兰诊所，2024年）。AVNRT尤其与心肌缺血、风湿性心脏病、心包炎、二尖瓣脱垂以及咖啡因、茶碱等兴奋剂相关，而交界性类型则与心肌缺血、地高辛中毒和心脏外科手术相关（Nickson，LITFL重症医学纲要，2023年）。

解读指南

关键特征：

• 心率：快，且在房室结依赖型中往往快得引人注目。典型的SVT发作心率约为150-220次/分（Patti等，StatPearls，2025年）。AVNRT的报道范围更宽，为140-280次/分（Burns和Buttner，LITFL心电图图库，2024年），AVRT为200-300次/分（Buttner，LITFL心电图图库，2022年）。心率只能作为支持性证据，而不能作为鉴别依据——各机制的心率范围高度重叠。
• 心律：在房室结依赖型和旁路依赖型中规整，这也是最常被标注为SVT的表现形式。折返性阵发性室上性心动过速的特征是突发突止，而非逐渐加快和逐渐减慢（Hafeez等，StatPearls，2024年）。不规整的快速室上性心律仍属于这一总称范畴（心房颤动、心房扑动伴不等比传导、多源性房性心动过速），但提示并非AVNRT/AVRT。
• P波：往往是整条心电图中最难辨认的部分。P波可能缺失，或隐藏在QRS波群之中（Patti等，StatPearls，2025年）。在典型（慢-快型）AVNRT中，逆传P波基本与QRS波重叠，形成极短的RP间期以及典型的波形畸变：V1-V2导联出现“假性r’波”，下壁导联II、III、aVF出现“假性S波”（Hafeez和Ahmed，StatPearls，2026年；Burns和Buttner，LITFL心电图图库，2024年）。非典型（快-慢型或慢-慢型）AVNRT则表现为RP间期延长，QRS波之后可见明确的逆传P波（Hafeez和Ahmed，StatPearls，2026年）。顺向型AVRT同样在QRS波之后可见明确的逆传P波，其RP间期长于典型AVNRT——大于70毫秒，而典型慢-快型AVNRT小于70毫秒（Jabbour等，StatPearls，2024年）。
• PR间期：在典型AVNRT中通常无法测量——QRS波之前没有可供起测的独立P波。若QRS波后可见逆传P波，有意义的测量指标是RP间期，而非PR间期。
• QRS波群：通常为窄QRS，时限小于120毫秒（Patti等，StatPearls，2025年）。宽QRS并不能排除SVT：SVT可因原有束支传导阻滞、频率依赖性差异性传导，或经旁路预激而表现为宽QRS（Hafeez等，StatPearls，2024年），而逆向型AVRT在机制上即为宽QRS（Buttner，LITFL心电图图库，2022年）。不应默认规整的宽QRS波心动过速就是伴差异性传导的SVT——参见鉴别诊断。
• ST段：既非SVT的定义性特征，也不是识别该心律的依据；应在复律后的描记上评估，而不要试图在心动过速状态下判读。
• T波：非定义性特征。在快心率下，T波常将逆传P波掩盖，这正是“假性r’波/假性S波”这一识别技巧重要的原因。
• QT间期：既非定义性也非诊断性指标；在这样的心率下，T波与其后的P波重叠明显，可靠的QT测量通常须待复律之后。
• 其他表现：QRS电交替——即QRS振幅逐搏、周期性变化，而QRS振幅本身正常——与AVNRT和AVRT均相关，可据此与真性电交替相区别（Burns和Buttner，LITFL心电图图库，2024年）。若有窦性心律下的基线描记，应检查其中有无delta波（δ波），因为预激会重新界定对整个心律的判断，也改变哪些药物是安全的。

关键导联

• V1和V2导联 —— 典型AVNRT诊断价值最高的导联。注意寻找QRS波末端出现、而患者基线描记上并不存在的小的终末正向波：这一“假性r’波”就是被埋藏的逆传P波（Hafeez和Ahmed，StatPearls，2026年；Burns和Buttner，LITFL心电图图库，2024年）。
• II、III、aVF导联 —— 下壁导联，同一被埋藏的逆传P波在此改而表现为切迹于QRS波末端的“假性S波”（Hafeez和Ahmed，StatPearls，2026年）。这些也是心房扑动锯齿波最易辨认的导联，因而在鉴别诊断中具有双重作用。
• 任何基线平稳、振幅良好的导联 —— 用于判断心律是否规整、起止是否突然，以及有无QRS电交替，这些均不依赖特定导联。
• 窦性心律下的对照描记 —— 严格说它不是一条导联，却是最有价值的辅助手段。“假性r’波”和“假性S波”这两项表现的定义，正是基于它们在患者自身基线QRS波上的“缺如”，而仅在窦性心律下可见的delta波则可识别预激。本表现并非与导联无关：V1-V2及下壁导联承担了不成比例的诊断权重。

鉴别诊断

• 窦性心动过速（ST）——最常见的良性酷似心律，按宽泛的解剖学定义也属于SVT总称之列，不过临床上标注为“SVT”的规整窄QRS波心动过速通常指的是窦性以外的机制。鉴别要点：窦性心动过速每个QRS波之前都有形态正常的直立P波（在I、II、aVF导联直立），且其心率随活动、发热、疼痛或容量状态逐渐上升和下降，而不像折返性SVT那样突发突止。
• 心房扑动（AF）——当心室率接近150次/分时的经典陷阱，此时2:1传导使每隔一个扑动波隐藏在QRS波或T波之中。鉴别要点：在下壁导联和V1导联寻找连续的锯齿状扑动波，波与波之间无等电位线；心房扑动的心房率固定在约300次/分，腺苷可一过性阻滞房室结从而显露扑动波，但并不终止该心律，而房室结依赖性的SVT则会被直接终止。
• 心房颤动（AFIB）——同样起源于室上、同样快速，但机制完全不同。鉴别要点：心室反应绝对不规整，无组织化、重复出现的心房活动，这与AVNRT和AVRT的严格规整形成对照。在着手寻找P波之前，首先要判断的就是心律是否规整。
• 房性心动过速（AT）——属于这一总称中的局灶自律性成员，而非房室结折返性成员。鉴别要点：QRS波之前可见形态非窦性的独立P波，各P波之间有平坦的等电位线；其心房活动是可见且组织化的，而不是以“假性r’波”或“假性S波”的形式埋藏于QRS波之中。
• 阵发性室性心动过速（PVT）——当QRS增宽时最重要的鉴别对象，因为伴差异性传导的SVT与室性心动过速可以几乎无法区分。鉴别要点：房室分离（P波与QRS波各自独立出现）、夺获心搏和融合波支持室性心动过速，QRS时限大于160毫秒以及胸前导联的正向或负向同向性亦然。心电图上并非总能作出区分，因此既定的安全原则是：来源不明的宽QRS波心动过速在证实之前一律按室性心动过速处理（Burns和Buttner，LITFL心电图图库，2024年）。

治疗要点

SVT是一种需要处理的心律，而不仅仅是需要记录的心律——但监护环节的首要任务，是采集到足以让他人日后判断“这究竟是哪一种SVT”的信息。

• 尽可能在心动过速发作期间采集并保存完整的12导联心电图，复律之后再采集一份。这一“发作时加复律后”的配对描记，才能让临床医师找到假性r’波/假性S波、测量RP间期并检查有无delta波。若心律在有人打印出条图之前即自行终止，就等于丢失了一次诊断机会。
• 首先评估血流动力学是否稳定——血压、意识水平、胸痛、灌注不良征象。决定治疗路径的是是否稳定，而不是心率数值。
• 在升级处理之前，先确认导联位置正确并排除伪差，若监护仪记录到发作的起止时间，应予以记录；突发突止本身就是诊断信息。
• 对于稳定的患者，首选迷走神经刺激动作——瓦氏（Valsalva）动作，婴幼儿和儿童可用冰敷面部——其后以腺苷作为一线药物，再次为β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂（Patti等，StatPearls，2025年）。迷走神经刺激动作的成功率不足30%；腺苷对房室结依赖性心律失常的有效率为75%-95%（Hafeez等，StatPearls，2024年）。腺苷还具有诊断价值：心动过速被终止提示折返环依赖房室结，而仅出现一过性房室阻滞、从而显露出组织化的心房活动，则提示心房扑动或房性心动过速。
• 对于不稳定的患者，治疗方法是同步电复律，起始能量约50-100 J（Patti等，StatPearls，2025年）。
• 预激例外情况。 在预激合并心房颤动时，地高辛、β受体阻滞剂、地尔硫䓬、维拉帕米和胺碘酮均不推荐使用，且具有潜在危害（III类）（2019年ESC室上性心动过速患者管理指南，经ACC要点解读，2020年）。在这种情况下阻滞房室结，会迫使激动经旁路下传，可导致极快的心室率甚至心脏骤停（Buttner，LITFL心电图图库，2022年）。这也是在给予控制心室率的药物之前，必须向医师报告已知或可疑旁路的最重要原因。
• 从长期管理看，导管消融在所有折返性及多数局灶性室上性心律失常中被推荐作为初始治疗选择（2019年ESC指南，经ACC要点解读，2020年），AVNRT慢径路消融的成功率超过95%（Hafeez和Ahmed，StatPearls，2026年）。
• 复律之后应继续心电监护：复发常见，而ST段和QT间期的评估也正是在复律后的描记上才真正有意义。