Visión clínica general

La taquicardia supraventricular (SVT en la etiqueta de este conjunto de datos, TSV en la nomenclatura habitual en español) es un ritmo cardíaco rápido cuyo circuito o foco impulsor se sitúa por encima de los ventrículos; desde el punto de vista anatómico, cualquier taquiarritmia que se origine por encima del haz de His (Burns y Buttner, LITFL ECG Library, 2024). Como el impulso sigue alcanzando los ventrículos a través del sistema His-Purkinje normal, suele manifestarse como una taquicardia regular con un complejo QRS estrecho, de menos de 120 ms (Patti, Horenstein y Ashurst, StatPearls, 2025).

Se trata de un género, no de una especie, y esta página se ciñe al género. “Taquicardia supraventricular” es explícitamente un término paraguas amplio (Patti et al., StatPearls, 2025), y la misma biblioteca de fuentes que aporta la etiqueta de este conjunto de datos lo utiliza como una de las pocas categorías de ritmo de primer nivel, no como un diagnóstico específico. El paraguas abarca ritmos auriculares regulares (taquicardia sinusal, taquicardia auricular, flutter auricular, taquicardia sinusal inapropiada, taquicardia por reentrada del nodo sinusal), ritmos auriculares irregulares (fibrilación auricular, flutter auricular con bloqueo variable, taquicardia auricular multifocal) y ritmos auriculoventriculares regulares (AVNRT, AVRT, taquicardia de la unión automática) (Burns y Buttner, LITFL ECG Library, 2024). Por tanto, un registro etiquetado como “SVT” indica que la taquicardia es de origen supraventricular, pero no dice qué mecanismo supraventricular la produjo. Nombrar la especie (AVNRT frente a AVRT, frente a taquicardia auricular focal, frente a taquicardia de la unión) suele exigir algo más que una sola tira: un trazado basal en ritmo sinusal, la respuesta a la adenosina o un estudio electrofisiológico. [REVISIÓN CLÍNICA NECESARIA: la etiqueta “Supraventricular Tachycardia” que este conjunto de datos asigna a cada registro es una etiqueta de categoría, y a partir de la etiqueta sola no hay forma de recuperar si el clínico de un registro dado se refería al paraguas completo o a la abreviatura coloquial más estrecha de la cabecera del paciente, en la que “SVT” suele significar específicamente una taquicardia paroxística dependiente del nodo AV, como la AVNRT o la AVRT. Cada registro debe leerse como “una taquicardia supraventricular”, no como un diagnóstico específico.]

Desde el punto de vista mecanístico, la mayor parte de lo que un técnico de monitorización verá etiquetado como SVT es reentrada: un bucle eléctrico que se automantiene, y no un foco único que descarga con rapidez. En la taquicardia por reentrada nodal auriculoventricular (AVNRT), la forma más frecuente de SVT paroxística en el adulto, el propio nodo AV contiene dos vías funcionalmente distintas: una vía rápida con un período refractario más largo y una vía lenta con uno más corto. Un latido auricular prematuro bien sincronizado llega mientras la vía rápida sigue refractaria, se ve obligado a bajar por la vía lenta y, cuando alcanza el extremo distal, la vía rápida ya se ha recuperado lo suficiente para conducir el impulso en sentido retrógrado, cerrando así un bucle que después se automantiene (Hafeez y Ahmed, StatPearls, 2026). En la taquicardia por reentrada auriculoventricular (AVRT), el bucle es mayor y utiliza una vía accesoria: una conexión muscular adicional entre la aurícula y el ventrículo, situada fuera del nodo AV. La AVRT ortodrómica, que supone entre el 80 % y el 87 % de las AVRT, conduce en sentido anterógrado por el nodo AV y retrógrado por la vía accesoria, y produce un QRS estrecho; la AVRT antidrómica, entre el 5 % y el 10 % de las AVRT, recorre el bucle en sentido inverso y produce un QRS ancho que se parece mucho a una taquicardia ventricular (Jabbour, Horenstein y Grossman, StatPearls, 2024; Buttner, LITFL ECG Library, 2022). Otros miembros del paraguas no son reentrantes en absoluto: la taquicardia auricular focal y la taquicardia de la unión automática surgen de un foco ectópico que descarga más rápido que el nodo sinusal, y por eso responden de forma distinta a las mismas intervenciones.

Desde el punto de vista clínico, la SVT es frecuente y por lo general se tolera, pero no es trivialmente benigna. La SVT paroxística tiene una prevalencia aproximada del 0,2 % en Estados Unidos, con una incidencia de en torno a 1 a 3 casos por cada 1.000 pacientes; la AVNRT representa más del 60 % de los casos, y las mujeres se ven afectadas aproximadamente al doble que los hombres (Hafeez, Quintanilla Rodriguez, Ahmed y Grossman, StatPearls, 2024). La AVNRT en concreto afecta a alrededor de 2,29 por cada 1.000 personas, y la SVT es la arritmia sintomática más frecuente en lactantes y niños (Patti et al., StatPearls, 2025). La mayoría de los episodios no ponen en riesgo la vida, pero sí pueden hacerlo en un paciente con otra cardiopatía, donde las consecuencias incluyen insuficiencia cardíaca, pérdida de conciencia y parada cardíaca (Cleveland Clinic, 2024). Dos situaciones elevan mucho la urgencia: la inestabilidad hemodinámica con una frecuencia rápida sostenida y un ritmo preexcitado en un paciente con una vía accesoria, en el que los fármacos habituales que bloquean el nodo AV son activamente perjudiciales (ver Resumen del tratamiento). Los episodios pueden durar de segundos a horas (Cleveland Clinic, 2024).

Los síntomas referidos con mayor frecuencia son palpitaciones, sensación de plenitud en el cuello, ansiedad y cansancio, junto con mareo, síncope, náuseas, disnea, molestia torácica y sudoración; se han documentado presentaciones inusuales que incluyen acúfenos, episodios similares a crisis convulsivas y crisis de pánico (Hafeez et al., StatPearls, 2024). Algunos pacientes no perciben síntoma alguno pese a una frecuencia marcadamente elevada (Cleveland Clinic, 2024), lo que en parte explica que a veces la SVT se detecte antes en el monitor que por lo que refiere el paciente.

Entre los desencadenantes y factores de riesgo habituales se incluyen la actividad física, el estrés emocional, la cafeína, la nicotina, el alcohol, la privación de sueño y la deshidratación, además del hipertiroidismo, la isquemia miocárdica, la infección, la hipoxia y la hipovolemia; la intoxicación digitálica se correlaciona con frecuencia con la SVT paroxística, y las vías accesorias se asocian a cardiopatías congénitas como la anomalía de Ebstein (Hafeez et al., StatPearls, 2024; Cleveland Clinic, 2024). Entre los factores de riesgo comunicados también figuran el sexo femenino, la ansiedad, el consumo de tabaco, el entrenamiento físico intenso, la enfermedad pulmonar y cardíaca, la enfermedad tiroidea, la diabetes y el embarazo (Cleveland Clinic, 2024). La AVNRT en particular se ha asociado a isquemia miocárdica, cardiopatía reumática, pericarditis, prolapso de la válvula mitral y estimulantes como la cafeína y la teofilina, mientras que las variantes de la unión se asocian a isquemia cardíaca, intoxicación digitálica y cirugía cardíaca (Nickson, LITFL Critical Care Compendium, 2023).

Guía de interpretación

Características clave:

• Frecuencia: rápida y, en las formas dependientes del nodo AV, con frecuencia llamativamente rápida. Una presentación típica de SVT ronda los 150-220 lpm (Patti et al., StatPearls, 2025). Para la AVNRT se cita un rango más amplio, de 140-280 lpm (Burns y Buttner, LITFL ECG Library, 2024), y para la AVRT de 200-300 lpm (Buttner, LITFL ECG Library, 2022). La frecuencia es un dato de apoyo, no el discriminador: los mecanismos se solapan mucho en frecuencia.
• Ritmo: regular en las formas nodales y por vía accesoria, que son las que con más frecuencia se etiquetan como SVT. La SVT paroxística por reentrada se caracteriza por comenzar y terminar de forma brusca, en lugar de acelerarse y desacelerarse de manera gradual (Hafeez et al., StatPearls, 2024). Un ritmo supraventricular rápido e irregular sigue estando dentro del paraguas (fibrilación auricular, flutter con bloqueo variable, taquicardia auricular multifocal), pero aleja el diagnóstico de la AVNRT/AVRT.
• Ondas P: con frecuencia, lo más difícil de la tira. Las ondas P pueden estar ausentes u ocultas dentro del QRS (Patti et al., StatPearls, 2025). En la AVNRT típica (lenta-rápida), la onda P retrógrada cae prácticamente encima del QRS, lo que produce un intervalo RP muy corto y las distorsiones clásicas: una “pseudo-R’” en V1-V2 y una “pseudo-S” en las derivaciones inferiores II, III y aVF (Hafeez y Ahmed, StatPearls, 2026; Burns y Buttner, LITFL ECG Library, 2024). La AVNRT atípica (rápida-lenta o lenta-lenta) muestra en cambio un intervalo RP largo con una onda P retrógrada bien definida después del QRS (Hafeez y Ahmed, StatPearls, 2026). La AVRT ortodrómica también muestra una onda P retrógrada bien definida tras el QRS, con un intervalo RP más largo que el de la AVNRT típica: mayor de 70 ms, frente a menor de 70 ms en la AVNRT típica lenta-rápida (Jabbour et al., StatPearls, 2024).
• Intervalo PR: por lo general no es medible en la AVNRT típica, porque no hay una onda P bien definida delante del QRS desde la que medir. Cuando se ve una onda P retrógrada después del QRS, la medida útil es el intervalo RP, no el PR.
• Complejo QRS: estrecho, de menos de 120 ms, en el caso habitual (Patti et al., StatPearls, 2025). Un QRS ancho no descarta la SVT: la SVT puede presentarse con un QRS ancho por un bloqueo de rama preexistente, por aberrancia dependiente de la frecuencia o por preexcitación a través de una vía accesoria (Hafeez et al., StatPearls, 2024), y la AVRT antidrómica es ancha por mecanismo (Buttner, LITFL ECG Library, 2022). Ante una taquicardia regular de complejo ancho no debe asumirse que se trata de una SVT con aberrancia; ver el Diagnóstico diferencial.
• Segmento ST: no es una característica definitoria de la SVT ni lo que identifica el ritmo; valorarlo en un trazado posterior a la conversión, en lugar de intentar leerlo a esa frecuencia.
• Ondas T: no es una característica definitoria. A frecuencias rápidas, la onda T engloba con frecuencia la onda P retrógrada, que es precisamente el motivo por el que importa el truco de la pseudo-R’/pseudo-S.
• Intervalo QT: no es una característica definitoria ni diagnóstica; a estas frecuencias, la onda T y la onda P siguiente se solapan lo suficiente como para que una medición fiable del QT deba esperar, por lo general, a la conversión.
• Otros hallazgos: la alternancia del QRS —una variación fásica, latido a latido, de la amplitud del QRS con una amplitud del QRS por lo demás normal— se asocia tanto a la AVNRT como a la AVRT y las distingue de la verdadera alternancia eléctrica (Burns y Buttner, LITFL ECG Library, 2024). Cuando se dispone de un trazado basal en ritmo sinusal, buscar en él una onda delta, ya que la preexcitación reencuadra todo el ritmo y cambia lo que es seguro administrar.

Derivaciones clave

• V1 y V2 — las derivaciones de mayor rendimiento para la AVNRT típica. Buscar una pequeña deflexión positiva terminal al final del QRS que no esté presente en el trazado basal del paciente: esa “pseudo-R’” es la onda P retrógrada enterrada (Hafeez y Ahmed, StatPearls, 2026; Burns y Buttner, LITFL ECG Library, 2024).
• Derivaciones II, III y aVF — las derivaciones inferiores, donde esa misma onda P retrógrada enterrada aparece en cambio como una onda “pseudo-S” que melle la porción terminal del QRS (Hafeez y Ahmed, StatPearls, 2026). Son también las derivaciones en las que el patrón en dientes de sierra del flutter auricular resulta más visible, de modo que cumplen una doble función en el diagnóstico diferencial.
• Cualquier derivación con una línea de base limpia y de buena amplitud — se usa para juzgar la regularidad, la brusquedad del inicio y del fin, y la alternancia del QRS, ninguno de los cuales depende de una derivación concreta.
• Un trazado de comparación en ritmo sinusal — no es una derivación, pero sí el complemento más útil. Los hallazgos de pseudo-R’ y pseudo-S se definen por su ausencia en el QRS basal del propio paciente, y una onda delta visible solo en ritmo sinusal identifica la preexcitación. Esta afección no es indiferente a la derivación: V1-V2 y las derivaciones inferiores tienen un peso diagnóstico desproporcionado.

Diagnóstico diferencial

• Taquicardia sinusal — el simulador benigno más frecuente, y un miembro del paraguas de la SVT bajo la definición anatómica amplia, aunque una taquicardia regular de complejo estrecho etiquetada clínicamente como “SVT” suele significar algo distinto de un ritmo sinusal. Clave distintiva: la taquicardia sinusal tiene una onda P positiva y normal delante de cada QRS (positiva en I, II y aVF), y su frecuencia sube y baja de forma gradual con la actividad, la fiebre, el dolor o el estado de volumen, en lugar de aparecer y desaparecer de golpe como hace la SVT por reentrada.
• Flutter auricular — la trampa clásica con una frecuencia ventricular cercana a 150 lpm, donde la conducción 2:1 esconde una de cada dos ondas de flutter dentro de un QRS o de una onda T. Clave distintiva: revisar las derivaciones inferiores y V1 en busca de ondas de flutter continuas en dientes de sierra, sin línea isoeléctrica entre ellas; la frecuencia auricular del flutter se mantiene fija en torno a 300 lpm, y la adenosina bloquea transitoriamente el nodo AV y desenmascara las ondas de flutter sin terminar el ritmo, mientras que una SVT dependiente del nodo AV sí se interrumpe.
• Fibrilación auricular — también supraventricular y también rápida, pero con un mecanismo completamente distinto. Clave distintiva: la respuesta ventricular es irregularmente irregular y no hay actividad auricular organizada ni repetitiva, frente a la regularidad estricta de la AVNRT y la AVRT. La regularidad es lo primero que hay que comprobar antes de lanzarse a buscar las ondas P.
• Taquicardia auricular — un miembro focal y automático del paraguas, y no uno reentrante nodal. Clave distintiva: ondas P bien definidas, de morfología no sinusal, separadas por una línea isoeléctrica plana, que preceden a los complejos QRS; la actividad auricular es visible y organizada, en lugar de estar enterrada en el QRS como una pseudo-R’ o una pseudo-S.
• Taquicardia ventricular paroxística — el diagnóstico diferencial que más importa cuando el QRS es ancho, porque una SVT con aberrancia y una taquicardia ventricular pueden parecer casi idénticas. Clave distintiva: la disociación AV (ondas P que marchan con independencia de los complejos QRS), los latidos de captura y los latidos de fusión apuntan a taquicardia ventricular, igual que un QRS de más de 160 ms y una concordancia positiva o negativa en las derivaciones precordiales. La diferenciación electrocardiográfica no siempre es posible, y la regla de seguridad vigente es que una taquicardia de complejo ancho de origen incierto se trata como una taquicardia ventricular mientras no se demuestre lo contrario (Burns y Buttner, LITFL ECG Library, 2024).

Resumen del tratamiento

La SVT es un ritmo sobre el que hay que actuar, no solo documentar; pero la primera prioridad de la monitorización es capturar información suficiente para que después alguien pueda identificar qué SVT era.

• Registrar y guardar un ECG completo de 12 derivaciones durante la taquicardia siempre que sea posible, y otro después de que revierta. Ese par de trazados —durante y después— es lo que permite a un clínico encontrar la pseudo-R’/pseudo-S, medir el intervalo RP y buscar una onda delta. Un ritmo que se autolimita antes de que nadie imprima una tira es un diagnóstico perdido.
• Valorar primero la estabilidad hemodinámica: presión arterial, nivel de conciencia, dolor torácico y signos de mala perfusión. Lo que marca la vía de tratamiento es la estabilidad, no la cifra de frecuencia.
• Confirmar la colocación de los electrodos y descartar artefactos antes de escalar, y anotar la hora exacta de inicio y de fin si el monitor las registró; el inicio y el fin bruscos son en sí mismos información diagnóstica.
• En un paciente estable, las maniobras vagales van primero —la maniobra de Valsalva, y en lactantes y niños se describe la aplicación de hielo en la cara—, seguidas de la adenosina como fármaco de primera línea y, después, de betabloqueantes o antagonistas del calcio (Patti et al., StatPearls, 2025). Las maniobras vagales tienen éxito en menos del 30 % de los casos; la adenosina es eficaz en el 75-95 % de las arritmias dependientes del nodo AV (Hafeez et al., StatPearls, 2024). La adenosina tiene además valor diagnóstico: si el ritmo se interrumpe, apunta a un circuito dependiente del nodo AV, mientras que un bloqueo AV transitorio que se limita a desenmascarar una actividad auricular organizada apunta a flutter o a taquicardia auricular.
• En un paciente inestable, el tratamiento es la cardioversión sincronizada, empezando en torno a 50-100 J (Patti et al., StatPearls, 2025).
• La excepción de la preexcitación. En la fibrilación auricular preexcitada, la digoxina, los betabloqueantes, el diltiazem, el verapamilo y la amiodarona no están recomendados y son potencialmente perjudiciales (Clase III) (Guía ESC 2019 para el manejo de los pacientes con taquicardia supraventricular, vía ACC Key Points, 2020). Bloquear el nodo AV en ese contexto fuerza la conducción por la vía accesoria y arriesga una frecuencia ventricular extremadamente rápida y una parada cardíaca (Buttner, LITFL ECG Library, 2022). Esta es, con diferencia, la razón de mayor peso para avisar al médico responsable de una vía accesoria conocida o sospechada antes de administrar fármacos para el control de la frecuencia.
• A más largo plazo, la ablación con catéter se ofrece como opción inicial en todas las arritmias supraventriculares reentrantes y en la mayoría de las focales (Guía ESC 2019, vía ACC Key Points, 2020), con tasas de éxito superiores al 95 % para la ablación de la vía lenta en la AVNRT (Hafeez y Ahmed, StatPearls, 2026).
• Tras la conversión, mantener al paciente monitorizado: la recurrencia es frecuente, y el trazado posterior a la conversión es además donde la valoración del segmento ST y del intervalo QT pasa por fin a ser significativa.