临床概述

房性早搏（atrial premature beat, APB），也称房性期前收缩（premature atrial contraction, PAC）或房性期前复合波，是由心房心肌内的异位起搏点而非窦房结（SA）触发的单次提前心搏。由于冲动仍起源于心房组织，并沿正常的希-浦系统（His-Purkinje system）下传，因此通常表现为提前出现、形态异常的P波，其后跟随正常、窄的QRS波群。

异位起搏点的形成机制有三种：心房肌细胞自律性异常、化学或物理刺激引发的触发活动，以及心房组织内的逆向折返。在心脏结构其他方面均正常的情况下，特发性APB常起源于肺静脉开口附近。

孤立、偶发的APB很常见——几乎人人都会出现——在其他方面健康的人群中通常被视为良性表现。频发或高负荷的APB则另当别论：它们与心房颤动（AF）发生风险增加约一倍相关（独立于其他危险因素；未校正的估计值接近三倍），并与全因死亡率增加相关；心血管特异性死亡率方面的证据则较为有限且结果不一。在存在易感因素的患者中（左心房增大、缺血性心脏病，或如WPW等心室预激），APB可作为触发搏动，诱发持续性折返性快速性心律失常——心房颤动、心房扑动，或房室结折返性/房室折返性心动过速。[需要临床审阅：高负荷APB本身是否独立增加卒中/脑缺血风险，而不仅仅是通过预测新发心房颤动而间接带来风险，目前尚无定论——一项大型前瞻性队列研究发现，APB可预测新发AF，但经校正后并未与脑缺血事件独立相关，研究者将此归因于AF的更早发现促使患者接受了抗凝治疗。]

大多数存在APB的人完全没有症状，该表现通常是在监护仪或心电图检查中偶然发现的。当患者察觉到APB时，通常描述为心跳漏拍、砰砰跳动或其他不规则的感觉；部分患者报告短暂的心悸、焦虑或气短。

APB可发生于结构正常的心脏，常常没有明确诱因，但也与多种因素有关：结构性心脏病（冠状动脉疾病、心肌病、瓣膜病）、高血压、糖尿病、甲状腺疾病、电解质紊乱、慢性阻塞性肺疾病（COPD，一种尤为常见的相关因素）、某些药物（β受体激动剂、地高辛、部分化疗药物、三环类抗抑郁药、伪麻黄碱）、酒精和烟草使用、睡眠不佳、压力或焦虑、妊娠、身材较高，以及年龄较大。[需要临床审阅：不同资料对咖啡因的看法不一致——部分现行临床参考文献将咖啡因列为常见的生活方式诱因，而另一些文献则指出并无证据表明咖啡因会实际增加APB的发生率；本文未对这一分歧作出定论。]

判读指南

关键特征：

• 心率：并非该搏动本身的定义性特征——取决于基础心律；APB是其中的单次提前搏动。
• 心律：原本规律的心律被一次提前搏动打断，其后出现一个短暂、通常不完全（非代偿性）的间歇，然后恢复窦性搏动。
• P波：提前出现——早于下一个预期的窦性P波——且为异位起源，形态和电轴与患者自身的窦性P波不同；可能埋藏于前一心搏的T波中，使其形态发生改变。
• PR间期：随异位起搏点位置而变化——可正常或延长（若房室结仍部分处于不应期）；对于起源于房室结附近的”低位心房”起搏点，不同资料对同一120毫秒界值应划归哪一侧存在分歧[需要临床审阅：LITFL将低位心房PR间期描述为≥120毫秒，而StatPearls则描述为<120毫秒——本文未对这一分歧作出定论。]；未下传的搏动则无法测量。
• QRS波群：经希-浦系统正常下传时表现为正常、窄QRS波群（<0.12秒）；偶尔伴差异传导下传（常表现为右束支传导阻滞图形，因为右束支不应期较长），这可能使APB看起来像室性搏动。
• ST段：并非该表现的主要特征——在正常范围内。
• T波：并非主要特征，但隐藏于前一心搏T波中的提前P波可使其形态发生改变。
• QT间期：并非主要特征——在正常范围内。
• 其他表现：极早出现的APB可能在房室结尚未从不应期恢复前到达，从而完全无法下传——即”阻滞性”或未下传的APB，表现为提前、形态异常的P波，其后没有QRS波群。

APB之后具有特征性的间歇通常是不完全的（非代偿性的）：由于异位冲动通常能够到达并重整窦房结，因此涵盖APB前后两次搏动的间期短于两个完整的窦性周期——这与室性早搏典型的完全代偿间歇不同，后者的冲动不会重整窦房结。阻滞性（未下传）的APB可能被误认为窦性停搏或房室传导阻滞，因为两者都表现为”缺失”的QRS波群——鉴别要点在于：在窦性P波本不应出现的时间点上，出现了提前、形态异常的P波。

关键导联

• II导联 ——在该导联中，左、右心房除极向量方向一致，可提供最清晰的单导联视图，用于观察P波的整体形态和时序，从而将APB的P波与患者自身的窦性P波进行比较。
• V1导联 ——在V1导联中，左、右心房向量方向相反，正常情况下形成双相P波；这使V1成为判断异位P波形态改变来源于哪一心房成分的最有用导联。
• III、aVF导联 ——下壁导联，心房活动通常在此表现最为显著；起源于房室结附近（“低位心房”）的APB，因逆行心房激动，经典表现为II、III、aVF导联P波倒置。

鉴别诊断

• 室上性早搏（Supraventricular Premature Beats, SVPB）——泛指起源于心室以上任何部位的提前搏动，包括心房和房室交界区；APB与其他SVPB的区别在于，其P波确实为异位起源但仍来自心房，而非缺失或呈逆行交界性形态。
• 阻滞性房性期前收缩（Blocked Premature Atrial Contraction, BPAC）——并非独立的机制，而是同一异位心房搏动的未下传变异型：P波出现过早，以致房室结无法将其下传，因此其后没有QRS波群。识别出提前、形态异常的P波（而非想当然地认为是窦性停搏），是在心电图条图上区分两者的关键。
• 交界性早搏（Junctional Premature Beat, JPT）——同样表现为窄QRS波群的提前搏动，但异位冲动起源于房室交界区而非心房组织，因此其P波（若可见）通常缺失、埋藏于QRS波群中，或倒置且与QRS紧密耦联，而不像APB那样表现出更为多变的心房P波形态和时序。
• 室性早搏（Premature Ventricular Contractions, PVC）——伴差异传导下传的APB（常呈右束支传导阻滞图形）可使其QRS波群增宽到足以类似PVC；鉴别线索在于宽QRS波群之前存在提前、形态异常的P波，且间歇通常不完全，而PVC通常在宽QRS波群前没有提前的P波，且间歇为完全代偿性。

治疗简述

应先确认该表现是真正的提前心房搏动而非伪差，并在假定其为室性起源之前，检查QRS波群是窄（典型）还是异常增宽。记录其频率和模式（孤立性、二联律/三联律，或成对出现）以及每次APB是否下传，因为一连串未下传的APB否则可能被误认为窦性心动过缓或停搏。

对于无症状患者的孤立、偶发APB，一般除了安慰患者，并识别和减少可调节的诱因（酒精、烟草、压力、睡眠不佳，以及——部分但非全部资料提及的——咖啡因）之外，通常无需其他治疗。对于有症状或频发的APB，低剂量β受体阻滞剂通常是一线药物治疗选择；抗心律失常药物或导管消融则保留用于难治性、症状显著或负荷极高的病例，尤其是出现心动过速介导相关担忧时。由于频发APB可能预示新发心房颤动，新出现或不断增加的APB负荷——尤其是在合并其他AF危险因素的患者中——应促使告知医疗提供者，并考虑延长心律监测，而不应被当作常规表现而忽视。