临床概述
完全性右束支传导阻滞（CRBBB）是希浦系统中右束支——负责将希氏束下传的冲动经室间隔右侧传导、进而激动右心室的通路——发生电传导延迟或中断所致的病变。当右束支阻滞时，左心室仍通过完整的左束支按时除极，而右心室的激动则延迟出现，是经由除极波从左侧跨室间隔间接扩布而来，而非经由其自身专用的传导通路下传。“完全性”具体是指QRS时限达到或超过120毫秒；同一种传导延迟较轻的不完全版本（QRS时限大致为100-119/120毫秒，StatPearls与AHA/ACCF/HRS（美国心脏协会/美国心脏病学会基金会/心律学会）2009年室内传导阻滞标准化声明的界定在四舍五入范围内一致）被称为不完全性右束支传导阻滞（IRBBB），而非CRBBB。该数据集还存在一个独立的、未加限定的”RBBB”标签，与其CRBBB和IRBBB条目均不相同；标准临床文献中，未加限定的”右束支传导阻滞”按惯例通常指完全性右束支传导阻滞，但该数据集三分类划分的确切依据仅凭公开临床文献无法确认。
从机制上看，右束支传导延迟意味着右心室的除极不再像正常QRS波那样与左心室同步。相反，右心室激动滞后，形成一个具有两部分的QRS波群：起始部分时相正常（室间隔与左心室除极），随后是延迟出现的、粗钝的终末部分（右心室除极经心肌细胞间逐个传导扩布，而非经快速传导系统传导）。正是这一序列产生了右胸导联特征性的终末R’波，以及侧壁导联宽而粗钝的S波。
临床上，无已知结构性心脏病者出现孤立性CRBBB本身并不需要治疗，无症状患者也不需要仅因这一发现而进一步检查——但它是否完全良性尚无定论：一些基于人群的队列研究数据（如哥本哈根城市心脏研究）提示，即使在无基线心血管疾病的人群中，孤立性RBBB与全因死亡率及心血管死亡率升高之间也存在一定程度的相关性，不过也有其他文献报告，在无明显心脏病的情况下并无额外风险。对于已患有心血管疾病的患者，CRBBB也是全因死亡率的独立危险因素，其患病率随年龄增长而稳步上升，到80岁时可达约11%的人群。孤立性CRBBB在年轻、其他方面健康的人群中并不常见；在这一人群中出现时，绝大多数情况下确实是孤立性的，但少数反映出潜在的结构性或电生理性心脏疾病（包括房间隔缺损和Brugada综合征），当阻滞并非孤立表现时，存在潜在疾病的可能性更高。新发CRBBB伴有胸痛或其他提示急性冠脉综合征的症状时，应及时通知医生，因为RBBB不影响ST段，因此不会干扰心肌梗死的心电图诊断。
CRBBB本身不引起症状；它是一种传导系统的表现，而非心律紊乱，大多数孤立性CRBBB患者在常规心电图偶然发现之前，对其存在毫不知情。患者报告的任何症状（胸痛、呼吸困难、心悸、晕厥）都来自导致或伴随该阻滞的潜在疾病，而非延迟的右心室激动本身。
常见病因和危险因素包括传导系统与年龄相关的纤维退行性变（Lenegre病或Lev病）、结构性或缺血性心脏病、右心室劳损或肥厚（如由肺栓塞或肺源性心脏病引起）、心肌炎、心肌病、医源性损伤（右心导管术、室间隔消融术）、高钾血症，以及频率相关性（心动过速依赖性）差异性传导。CRBBB也可在没有任何可识别的结构性或缺血性病因的情况下发生，尤其多见于年轻、其他方面健康的人群。
解读指南
关键特征：
- 心率：非诊断性特征——CRBBB是叠加在任何潜在心率之上的传导表现
- 心律：非诊断性特征——CRBBB描述的是传导延迟，而非心律起源或规律性
- P波：正常范围内；不受阻滞本身影响
- PR间期：正常范围内（0.12-0.20秒），除非同时存在独立的房室传导障碍
- QRS波群：增宽至≥120毫秒，V1-V2导联呈RSR’（“M形”）图形，侧壁导联（I、aVL、V5-6）可见宽而粗钝的S波；V1导联R波峰值时间延长（>50毫秒），而V5-V6导联仍正常
- ST段：右胸导联（V1-V3）出现方向恰当的不一致性ST段压低，是异常除极顺序的继发结果，而非原发性缺血表现
- T波：右胸导联（V1-V3）出现方向恰当的不一致性T波倒置，原因与上述ST改变相同
- QT间期：非独立诊断指标；由于QRS本身增宽，所测得的QT间期也会相应有所延长，因此在未考虑QRS宽度的情况下，不应将QT延长视为独立发现
- 其他表现：确认QRS时限阈值（≥120毫秒）以区分完全性与不完全性RBBB；非孤立性表现（伴随症状、心脏病家族史或其他心电图异常）会增加潜在结构性或电生理性心脏疾病的可能性，应促使进一步评估
这一特征性图形最好概括为：QRS波群前半部分正常，随后出现延迟的、粗钝的后半部分——V1/V2导联的终末R’波与侧壁导联的终末S波，是同一延迟右心室除极的两种不同表现。
关键导联
- V1导联 – 诊断的主要导联；显示特征性的RSR’（“M形”或”兔耳征”）图形，以及定义右心室激动延迟的R波峰值时间延长
- V2导联 – 对V1所见相同RSR’形态的二次确认性观察
- I、aVL、V5-V6导联 – 显示互补性表现：宽而粗钝的终末S波，证实延迟的电活动方向指向右心室，而非反映左侧病变
鉴别诊断
- 不完全性右束支传导阻滞（IRBBB）——由相同传导通路产生的V1-V2导联相同RSR’形态，但QRS时限低于完全性阻滞的阈值（100-119/120毫秒，StatPearls与AHA/ACCF/HRS 2009年标准化声明的界定在四舍五入范围内一致）；在许多其他方面健康的人（尤其是儿童）中属于正常变异，而非病理性表现
- 不完全性左束支传导阻滞（ILBBB）——一种独立的传导延迟图形，也可使QRS增宽并改变胸导联形态，但影响的是左侧而非右侧的除极；区分二者需要将终末电活动方向（CRBBB表现为右胸导联R’，ILBBB表现为左胸导联改变）与正确的心腔相匹配
- 右心室肥厚（RVH）——同样可在V1导联产生高大R波，但RVH的R波是单一的主导波形（振幅>7毫米，或V1导联R/S比值>1），而非CRBBB产生的切迹RSR’图形，且除非同时合并束支传导阻滞，其QRS时限保持在120毫秒以下；在存在真正CRBBB的情况下不应诊断RVH，因为两者可以共存，仅凭V1导联形态无法可靠地排除任何一方
- 心室预激（VPE，如WPW图形）——胸导联出现正向δ波可产生V1导联R/S比值大于1及QRS增宽，类似CRBBB或RVH，但QRS起始处即出现的粗钝δ波顿挫（而非延迟出现的终末R’波）以及PR间期缩短，提示为预激而非束支传导阻滞
治疗要点
无已知心脏病的无症状患者中偶然发现的孤立性CRBBB通常不需要直接治疗——治疗的对象不是阻滞本身，而是任何潜在的心脏疾病。
- 若图形为新发或出乎意料，应确认导联放置正确并重复描记，因为导联位置错误可产生类似的右胸导联表现。
- 如有既往心电图，应进行对比——无症状患者中长期存在且未改变的CRBBB令人放心，而新发CRBBB则不然。
- 若CRBBB为新发，且患者有胸痛或其他提示急性冠脉综合征的症状，应及时通知医生。
- 应注明该表现是孤立性的，还是伴有其他症状、心脏病家族史或其他心电图异常——这些因素中的任何一项都会增加潜在结构性或电生理性疾病的可能性，并支持转诊做进一步评估（如超声心动图）。
- 对于起搏器或ICD依赖患者，或当新发CRBBB伴随新发分支（双分支）阻滞时，应及时标记该发现——这种组合提示病情可能进展为完全性心脏传导阻滞，需要及时通知医生，而非仅作常规监测。