临床概述
室性早搏（premature ventricular contraction, PVC），也称室性期前收缩（美国心脏协会AHA和心律学会HRS更倾向使用”期前收缩”一词，因为异位电激动并不总是产生机械性收缩），是指起源于心室肌或远端浦肯野系统的异位起搏点，而非窦房结（SA结）触发的单次提前心搏。由于该冲动是在心室肌内逐细胞传播，而非沿快速的希-浦系统下传，因此会产生宽大、形态怪异的QRS波群，其前方没有正常时限的P波。
异位起搏点的形成描述了三种机制：心室或浦肯野细胞自律性增高，可因心肌缺血、电解质紊乱及肾上腺素能刺激而加重；早期或延迟后除极引发的触发活动，与心动过缓、电解质异常及洋地黄中毒相关；以及经两条功能上不同的通路、伴单向阻滞形成的折返，这是束支性和分支性室早的典型机制。
室性早搏在健康人群和结构性心脏病患者中都极为常见。据报道，其患病率在短时静息心电图中约为1.8%-5.2%，而在24小时动态心电图（Holter）监测中可高达69%；Framingham心脏研究发现，在无已知冠心病的成年人中，约三分之一存在室性早搏。大多数室早无症状，多在监护或心电图检查中偶然发现；若有感觉，患者常描述为心悸、强烈的搏动感或漏跳感，有时伴头晕、乏力、呼吸困难，或在已有心脏病的患者中出现心绞痛。
结构正常心脏中孤立、少见的室性早搏总体上是良性的。频发室性早搏则另当别论：持续的高负荷可导致缓慢进展、通常可逆的左心室功能不全，称为室早诱导性心肌病。预测该病的负荷阈值尚未统一——一篇2024年发表于《Journal of Clinical Medicine》的综述证实，能预测该病的负荷阈值仍无定论：研究通常将动态监测中总搏动数约10%作为高负荷的参考值，但已报道的、可测得左室功能下降的阈值范围为约16%直至24%（一项横断面研究中敏感度79%、特异度78%），且负荷本身并不能完全预测谁会发展为心肌病；宽QRS室早（一项2014年发表于《Heart Rhythm》的研究发现，QRS时限≥153毫秒对心肌病的预测效果最佳，敏感度82%、特异度75%）、心外膜起源以及插入性室早（见下文）也已被确定为独立预测因素。另外，落在前一心搏T波上的室性早搏（“R-on-T”现象）通常是良性的，但在QTc延长的患者中可能触发恶性室性心律失常，包括尖端扭转型室速。
室性早搏的病因广泛。非心脏因素包括咖啡因、兴奋剂使用、焦虑与压力、睡眠不足、饮酒、电解质紊乱（尤其是低钾或低镁）、缺氧、高碳酸血症及甲状腺功能亢进。心脏因素包括心肌梗死与心肌缺血、心肌炎、肥厚型或扩张型心肌病、二尖瓣脱垂以及合并的束支传导阻滞。与室性早搏相关的药物和物质包括洋地黄、三环类抗抑郁药、拟交感神经药、氨茶碱、苯丙胺类药物及可卡因。高龄、男性、高血压以及（据StatPearls报道）黑人种族也被报告为相关的人口统计学因素。
判读指南
关键特征：
- 心率：并非该搏动本身的定义性特征——由基础心律决定；频发、成规律的室早（二联律、三联律）如果被监护仪与正常搏动一并平均计算，可能使显示的心率具有误导性
- 心律：基础节律规整，被一次提前出现的宽QRS搏动打断，其后通常紧随一个完全代偿性停搏——室早前后两次搏动之间的间期等于两个完整的窦性周期，因为心室冲动未能到达并重整窦房结——除非该室早为插入性（见”其他表现”）
- P波：宽QRS波前无提前出现的P波，因为异位冲动起源于心室组织；基础窦性P波可能按其自身节律继续出现，与室早分离，或偶尔逆传至心房，在QRS波后呈倒置出现
- PR间期：室早本身不可测量，因为不存在与之相关的前置P波
- QRS波群：宽大，≥120毫秒（0.12秒），形态怪异，明显不同于患者正常的窦性下传搏动（分支起源的室早偶尔可<120毫秒）；V1导联的形态提示起源心室——以S波为主（类似左束支传导阻滞图形）提示起源于右心室，以R波为主（类似右束支传导阻滞图形）提示起源于左心室
- ST段与T波：通常呈不一致性改变——偏移方向与QRS主波方向相反——属于预期的继发性复极改变，而非缺血征象
- QT间期：并非室早本身的主要特征，但基础节律中QTc延长会增加提前出现的室早（“R-on-T”）诱发恶性室性心律失常的风险
- 其他表现：插入性室早夹在两次正常窦性搏动之间，不干扰其节律也不产生停搏；融合波显示介于窦性下传与完全心室性之间的QRS形态，因为心室同时被窦性冲动和异位冲动激动；室早按规律描述——二联律（与窦性搏动交替出现）、三联律（每第三次搏动）、成对（两次连续室早），或连续三次及以上，若所致频率超过100次/分则符合非持续性室性心动过速的定义；QRS形态一致的室早称为单形性/单源性，形态不同则提示存在一个以上的异位起搏点（多形性/多源性），后者通常被视为风险更高的类型
二联律、三联律、成对和连发都是由同一种单次室早构成的规律——先识别出孤立的单次搏动，才能识别出这些规律。
关键导联
- V1导联 — 判断室早起源心室最有用的单一导联：以S波为主（类似左束支传导阻滞图形）提示右心室起源，以R波为主（类似右束支传导阻滞图形）提示左心室起源。
- II导联 — 标准心律条图导联，用于随时间追踪提前搏动、代偿性停搏（或插入性室早时其缺失）以及任何二联律、三联律或成组出现的规律。
鉴别诊断
- 室性期前收缩（VPB）— 本模拟器所基于的数据集将PVC和VPB作为两个互不重叠的标签使用（没有记录同时具有这两个标签），尽管在标准临床用语中这两个术语描述的是同一种潜在实体。无论是该数据集的原始文献（Zheng等，2020年），还是本项目自身对数据集标签的审查，均未记录区分这两者的标准。除非出现有文献记载的区别，否则应将标记为VPB的记录视为与室性早搏临床等同。
- 室性成对搏动（VC）— 两次连续室早，中间没有窦性搏动间隔。单次室早按定义是孤立事件；一旦紧接着出现第二次异位搏动，该表现即变为成对搏动，这种规律通常被视为比孤立室早风险更高。
- 室性二联律（VB）— 一种持续性规律，其中每一次窦性搏动之后都跟随一次室早，而非偶发或散发的孤立室早。单个搏动看起来与独立的室早完全相同；正是这种历经多个周期的规律性一比一交替，定义了二联律。
- 房性早搏（APB）— 伴差异性传导的房性早搏（通常呈右束支传导阻滞图形）可使其QRS波增宽到足以类似室早。鉴别要点在于宽QRS波前存在提前出现、形态异常的P波，并伴有通常不完全（非代偿性）的停搏，而室早则缺乏前置P波，且停搏为完全代偿性。
治疗简述
确认该宽大搏动确为真正的提前心室异位事件，而非伪差或起搏搏动，并记录其是孤立出现、呈规律性（二联律、三联律、成对）出现，还是连续三次及以上成串出现，因为连续三次及以上、频率超过100次/分符合非持续性室性心动过速的定义，需要立即通知医生。检查所有室早是否具有相同的QRS形态（单形性）或存在差异（多形性/多源性），并留意提前出现、落在前一T波上的室早（R-on-T现象），尤其是在QTc延长的患者中，因为这种组合存在诱发更危险室性心律失常的风险。
无症状、结构正常心脏患者出现的孤立、少见室性早搏通常无需治疗，只需安抚患者、减少可改变的诱因（咖啡因、兴奋剂、酒精、睡眠不足），并纠正任何电解质紊乱。对于有症状或频发的室性早搏，β受体阻滞剂（或非二氢吡啶类钙通道阻滞剂）通常为一线治疗；导管消融适用于室早诱导性心肌病、对药物治疗无效的高负荷室早，或其他方面症状明显的病例。新发或不断增加的室早负荷——尤其是伴有宽QRS室早、已知结构性心脏病，或患者报告症状加重时——应促使及时通知医生，并考虑延长的动态监测，而不应被当作常规发现而忽视。