临床概述

室上性早搏（SVPB）是指起源于心室以上任何部位异位起搏点的一次提前出现的心跳——起源部位可以是心房肌，也可以是房室交界区——而非窦房结（SA结）。它是一个总称，涵盖两种更具体的表现：房性早搏（APB），其异位起搏点位于心房组织，产生形态与电轴均不同于窦性P波的提前P波；以及交界性早搏（JPT），其异位起搏点位于房室交界区，通常产生缺失或逆行的P波。这两种情况下，激动通常仍经正常的希氏-浦肯野系统下传至心室，因此其后的QRS波群通常是窄的。本数据集将这两个标签作为互斥标签使用：在本数据集标记为SVPB的记录中，没有一条同时带有APB标签，这与SVPB被保留用于标注“起源未被明确判定为心房性”的提前搏动这一用法相符。

对于异位起搏点，无论位于心房组织还是房室交界区，均描述了三种机制：非窦性细胞自律性增高、由化学或物理刺激引起的触发活动，以及不均质传导组织内的折返。

孤立、偶发的SVPB很常见，在其他方面结构正常的心脏中通常被视为良性表现。频发的室上性早搏则是另一回事：它已被认为与心房颤动发生风险增高、全因死亡率增高有关，部分研究还提示其与缺血性卒中风险增高有关。这些证据大多来自专门针对房性起源亚型（APB）的研究，因为交界性起源的早搏远比房性或室性早搏少见，相应地研究也更少，因此对于交界性起源的SVPB而言，同等程度的风险尚未得到同样充分的证实。

大多数SVPB患者完全没有症状，该发现通常是在心电监护或心电图检查中偶然发现的。当被察觉时，患者通常描述为漏搏感、心跳撞击感或整体心律不齐的感觉，而频发的提前搏动——尤其是频发的交界性起源搏动——也可能引起乏力或头晕。

SVPB可发生于结构正常的心脏，常常没有可识别的诱因，但也与房性起源亚型所共有的一系列广泛因素相关：结构性心脏病、高血压、电解质紊乱、慢性阻塞性肺疾病、拟交感或刺激性药物、饮酒和吸烟、睡眠不足、精神压力、妊娠以及高龄。对于交界性起源亚型而言，洋地黄（地高辛）中毒是最常被提及的病因：地高辛通过细胞内钙超载增强异位自律性，同时通过增强迷走神经张力单独减慢房室结传导。对于正在服用地高辛的患者，若出现新发或增多的交界性起源提前搏动，应连同其他中毒征象一并提请医生注意——频发室性早搏（PVC）而非交界性早搏，才是地高辛中毒总体上更常见、出现更早的心电图标志。

解读指南

关键特征：

• 心率：对搏动本身而言不是决定性特征——取决于潜在节律；SVPB是其中的一次提前搏动
• 节律：在原本规则的节律中出现一次提前搏动，随后是一段间歇，之后下一次窦性搏动恢复；该间歇是不完全的还是完全代偿性的，取决于该搏动的起源（见“其他表现”）
• P波：这是真正区分该标签背后两种亚型的特征——房性起源的搏动表现为提前出现、形态与电轴均不同于窦性P波的P波（可能隐藏在前一次搏动的T波中）；交界性起源的搏动通常没有可见的P波，或表现为逆行P波——在II、III、aVF导联倒置——可出现在QRS波群之前、之中（隐藏于QRS内）或之后
• PR间期：当P波先于QRS出现时，其时长因起源不同而变化；文献对低位心房起源与交界性起源之间的界限说法不一（StatPearls将低位心房起源的PR间期描述为<120毫秒，而LITFL则以<120毫秒作为交界性起源的标志，并将更长的PR间期视为与低位心房起源相符），因此单凭PR间期缩短只是辅助性线索，而非区分交界性与低位心房起源的确定依据；当没有P波先于QRS时无法测量
• QRS波群：两种亚型均正常且窄（<0.12秒），因为心室仍经正常的希氏-浦肯野系统激动；若提前的激动遇上仍处于不应期的束支，偶尔会出现差异性传导（常表现为右束支阻滞图形，因为右束支不应期更长）
• ST段：不是该表现的主要特征——处于正常范围
• T波：不是主要特征，但隐藏在前一次搏动T波中的房性起源提前P波可使其形态失真
• QT间期：不是主要特征——处于正常范围
• 其他表现：该搏动之后的间歇因亚型而异——房性起源、能到达并重整窦房结的搏动，其后通常跟随不完全（非代偿性）间歇；而交界性起源的搏动，其后更常跟随完全代偿性间歇

由于P波是真正区分房性起源与交界性起源搏动的特征，因此在认定属于哪一种标签之前，它也是最值得仔细核对的特征：提前出现、形态不同但仍为正向的P波提示心房起源病灶，而缺失的P波或倒置、与QRS紧密偶联的逆行P波则提示交界区起源病灶。

关键导联

• II导联——用于心电图的标准导联；是比较可疑P波的时相与形态、并与患者自身窦性P波进行对比的最清晰单导联视图，也是最可靠地观察到交界性起源搏动逆行（倒置）P波的导联。
• III导联、aVF导联——下壁导联，与II导联一起，是交界性起源搏动（或伴有逆行心房激动的低位心房起源搏动）的逆行P波特征性倒置的部位。
• V1导联——此处右心房与左心房的除极向量方向相反，形成正常情况下呈双相的P波；有助于识别房性起源异位搏动改变的P波形态，但对没有可见P波的交界性起源搏动而言并无提示意义。

鉴别诊断

• 房性早搏（APB）——SVPB的房性起源亚型：一个真正异位但仍属房性的P波先于QRS出现，其形态和电轴不同于窦性P波，但仍可辨认为房性——与之相对的是交界性起源SVPB缺失或逆行的P波。
• 交界性早搏（JPT）——SVPB的交界性起源亚型：窄QRS波群，其前、中或后没有可见P波，或伴有紧密偶联的逆行（在II、III、aVF导联倒置）P波，而非房性起源搏动那种更多变、呈正向的异位房性P波形态。PR间期缩短是辅助线索，但不是清晰的分界（见解读指南）——P波是否存在、其形态与电轴才是更可靠的鉴别依据。
• 房性早搏未下传（BPAC）——搏动出现得足够早，使其心房激动始终未能经房室结下传，因此其后没有QRS波群；与已下传的SVPB的区别在于QRS波群缺失，与窦性停搏或房室传导阻滞的区别在于间歇之前存在提前、形态异常的P波。
• 室性早搏（PVC）——伴差异性传导下传的SVPB（常表现为右束支阻滞图形）可使其QRS波群增宽到足以类似PVC；主要鉴别线索是其前存在提前或逆行的P波，而PVC没有这一特征。间歇长短是次要且因亚型而异的线索：房性起源SVPB典型的不完全间歇有助于将其与PVC通常完全代偿性的间歇区分开；但交界性起源SVPB的间歇往往也是代偿性的，因此对该亚型而言，P波而非间歇才是可靠的鉴别依据。

治疗要点

先确认该提前搏动确实是室上性的——窄QRS波群，或伴有可辨识的提前或逆行P波的差异性传导增宽QRS波群——而非室性起源，并观察P波形态能否进一步将其定位为房性或交界性起源。记录其频率与模式（孤立性、二联律/三联律，或成对出现）以及每次搏动是否下传，因为一连串未下传的搏动在其他情况下可能被误认为窦性心动过缓或间歇。

无症状患者出现的孤立、不频繁的SVPB通常无需特殊治疗，只需安抚患者并识别、减少可调节的诱因（酒精、烟草、精神压力、睡眠不足）；对于正在服用地高辛的患者出现交界性起源的搏动，也应审查是否存在其他洋地黄中毒征象。对于有症状或频发的SVPB，低剂量β受体阻滞剂通常是首选药物治疗，抗心律失常药物或导管消融则保留给难治性或症状明显的病例。由于频发的室上性早搏——其证据最直接来自房性起源亚型——可能预示心房颤动的发生，新出现或不断增多的SVPB负荷应促使提请医生关注，并考虑延长节律监测，而不应被当作常规发现而忽视。