临床概述
窦性心动过缓属于窦性心律——即窦房结（SA结）正常发放冲动，在每个QRS波群前均可见直立P波，且PR间期恒定——只是成人心率低于60次/分。窦房结位于右心房壁内，由于其自主除极速度快于传导系统中的其他组织，正常情况下是心脏的主导起搏点；窦性心动过缓只是同一套正常激动顺序运行得比平常更慢，而非起源于不同的心律部位。
心率减慢通常有两种机制。生理性窦性心动过缓源于迷走神经（副交感）张力增高，抑制了窦房结的自律性——常见于训练有素的运动员、睡眠期间以及许多健康的年轻人。病理性窦性心动过缓则源于窦房结本身的病变（窦房结功能障碍／病态窦房结综合征）、结构性损伤（下壁心肌梗死、心肌炎、胸部外伤、遗传性离子通道病、既往心脏手术），或作用于原本正常窦房结的外源性抑制因素，如药物或代谢紊乱。
在临床上，窦性心动过缓十分常见，且多为良性，尤其见于年轻、体能状态良好的人群或睡眠期间，此时它反映的是正常的自主神经生理状态，而非疾病本身。当其与当下情境不相符、伴有症状，或提示窦房结功能障碍时，便具有临床意义——在充血性心力衰竭患者中，窦性心动过缓也常作为合并心律失常出现。
大多数窦性心动过缓患者无症状，属偶然发现。若出现症状，通常源于心输出量不足，表现为乏力、运动耐量下降、头晕眼花、眩晕、意识模糊、先兆晕厥或晕厥、呼吸困难，严重时可出现胸部不适。
病因及危险因素可分为两类。内源性病因包括窦房结病变／病态窦房结综合征、下壁心肌梗死、心肌炎、感染性因素（如莱姆病）、胸部外伤及遗传性离子通道病。外源性病因包括药物（β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、地高辛、可乐定、右美托咪定、胺碘酮、阿片类药物、巴比妥类药物、苯二氮䓬类药物）、有机磷中毒、代谢紊乱（甲状腺功能减退、高钾血症、高镁血症、低体温）、神经性厌食、阻塞性睡眠呼吸暂停、迷走神经刺激（如疼痛、Valsalva动作）以及颅内压升高（库欣反射）。
解读指南
关键特征：
- 成人心率低于60次/分——这是诊断的定义性特征
- 心律规整，P-P间期恒定（若P-P间期呈周期性变化，则提示合并窦性心律不齐，而非单纯的窦性心动过缓）
- II导联可见直立、形态一致的P波，出现在每个QRS波群之前，电轴正常，P波与QRS波群维持恒定的1:1对应关系
- PR间期正常，为0.12–0.20秒
- QRS波群正常，<0.12秒，除非合并其他传导异常
- ST段正常
- T波正常
- QT间期：随心率减慢，绝对QT间期会延长，因此应评估经心率校正的QTc间期，而非原始QT间期；单纯窦性心动过缓时QTc本身应保持正常
- 其他表现：心律本身无其他特异性表现——窦性心动过缓是叠加于原本正常窦性搏动之上的心率诊断，因此应重点寻找病因（药物作用、迷走张力、窦房结病变），而非某种特定的形态学征象
在将某一缓慢心律诊断为窦性心动过缓之前，须确认每个QRS波群前均有P波，且PR间期恒定、正常——这种规律、恒定的1:1 P波与QRS波群对应关系，正是它区别于下文所述逸搏心律及传导阻滞类心律的关键所在。
关键导联
- II导联 – 评估P波形态及电轴的最佳导联；用于确认每个QRS波群前均有直立的窦性起源P波，且P-P间期恒定
- V1导联 – 此导联P波同样清晰可辨，有助于确认恒定的1:1 P波与QRS波群对应关系，并有助于排除提示非窦性起源的P波形态改变
鉴别诊断
- 窦性心律不齐——P-P间期呈周期性变化（常与呼吸相关），平均心率正常，不同于窦性心动过缓中P-P间期规律、心率持续低于60次/分的表现
- 房室交界性心律——P波与QRS波群之间无固定关系（P波缺失、逆传或分离），不同于窦性心动过缓中每个QRS波群前均有恒定直立P波的表现
- 窦房传导阻滞——间歇性脱漏P-QRS周期，导致停搏间期为基础P-P间期的整数倍，不同于窦性心动过缓中波群持续存在、间距均匀的表现
- 二度房室传导阻滞，I型（文氏现象）——PR间期进行性延长，伴分组心搏及最终QRS波群脱漏，不同于窦性心动过缓中PR间期恒定、1:1传导不间断的表现
治疗要点
无症状的窦性心动过缓——包括常见于运动员、年轻人及睡眠期间的生理性类型——即使心率较慢，也无需治疗。
监护要点：确认P波与QRS波群的对应关系及PR间期保持恒定，结合临床背景判断心率是否合理（是静息状态下的运动员，还是正在使用房室结抑制药物的患者？），并检查生命体征及精神状态，评估是否存在灌注不足的征象。
若出现症状性心动过缓或血流动力学不稳定：应及时通知医生，获取12导联心电图，并按流程给予支持治疗——对于病情不稳定的患者，可静脉给予阿托品或行临时起搏。同时应审查用药清单，排查可能抑制房室结或窦房结的药物（β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、地高辛及前文所述其他药物），并纠正可逆性代谢病因，如甲状腺功能减退或高钾血症。若在处理可逆性病因后症状性心动过缓仍持续存在，或所需药物无法停用，则可能需要植入永久起搏器。