Visión clínica general

“Ritmo de la unión AV” es un género, no un patrón único: designa cualquier ritmo cuyo marcapasos se sitúa en la unión AV (el nodo AV o el haz de His) en lugar del nodo sinoauricular (SA). Según la frecuencia, ese género se divide en tres especies reconocidas: el ritmo de escape juncional (40-60 lpm), el ritmo juncional acelerado (60-100 lpm, AJR) y la taquicardia juncional (más de 100 lpm, JTach) (Burns y Buttner, LITFL ECG Library, 2024). La etiqueta AVJR (Atrioventricular Junctional Rhythm) de este conjunto de datos sigue la convención clínica habitual según la cual un “ritmo de la unión AV” sin más calificativos se refiere por defecto a la especie de escape específicamente: la unión AV marcando el paso a su propia frecuencia intrínseca de aproximadamente 40-60 lpm, lo que coincide con lo que la mayoría de las fuentes denominan “ritmo de escape juncional” o “ritmo idiojuncional” (Hafeez et al., StatPearls, 2026; EKG.Academy, 2025).

Cada nivel del sistema de conducción cardíaco por debajo del nodo SA tiene su propio automatismo intrínseco, normalmente suprimido por la descarga más rápida del nodo SA mediante supresión por sobreestimulación. La frecuencia intrínseca de la unión AV es de aproximadamente 40-60 lpm, más rápida que la de los ventrículos (20-40 lpm) pero más lenta que la del propio nodo SA (60-100 lpm) (Hafeez et al., StatPearls, 2026). Cuando la frecuencia del nodo SA cae por debajo de la frecuencia intrínseca de la unión AV —por bradicardia sinusal, paro sinusal, bloqueo de salida sinusal, o porque los impulsos sinusales sencillamente no alcanzan la unión AV debido a un bloqueo AV de alto grado o completo—, la unión AV “escapa” y toma el control de la estimulación ventricular como respaldo fisiológico, no como una arritmia ectópica primaria (Hafeez et al., StatPearls, 2026). Debido a que el impulso se origina en la unión AV o cerca de ella, sigue conduciéndose hacia adelante por el sistema His-Purkinje normal y produce un QRS estrecho, pero también se conduce hacia atrás (de forma retrógrada) hacia las aurículas en lugar de seguir la vía descendente normal del nodo SA, por lo que las aurículas se despolarizan en sentido inverso sin producir una onda P positiva normal antes del QRS (Burns y Buttner, LITFL ECG Library, 2025).

El ritmo de escape juncional no es en sí mismo una arritmia primaria que deba tratarse: es un mecanismo de seguridad protector, y en un paciente cuyo nodo SA ha dejado de funcionar por completo puede ser el ritmo que mantiene el corazón latiendo (Hafeez et al., StatPearls, 2026). Su relevancia clínica radica en lo que indica: fallo del nodo SA, o bloqueo de la conducción AV desde niveles superiores. Aparece en una población amplia —de forma transitoria en niños sanos, deportistas y personas con tono vagal elevado durante el sueño—, pero un ritmo de escape juncional sostenido en un adulto mayor o en alguien con cardiopatía estructural suele reflejar enfermedad del nodo sinusal o bloqueo AV de alto grado y justifica ese estudio subyacente (Hafeez et al., StatPearls, 2026). Como las aurículas y los ventrículos ya no se contraen en su secuencia normal, la contribución auricular al llenado ventricular (“patada auricular”) se reduce; combinada con una frecuencia que puede llegar hasta 40 lpm, el gasto cardíaco puede disminuir lo suficiente como para causar síntomas, en particular en pacientes que dependen más de esa contribución auricular (EKG Lectures/Reid, 2025).

Muchos pacientes con ritmo de escape juncional no presentan ningún síntoma, sobre todo cuando es transitorio (Cleveland Clinic, 2022). Cuando la frecuencia o la duración son suficientes para afectar el gasto cardíaco, los síntomas notificados incluyen fatiga, mareo o aturdimiento, palpitaciones y síncope o presíncope; los casos más graves o sostenidos asociados a bloqueo cardíaco completo pueden progresar a hipotensión o síntomas de insuficiencia cardíaca como la disnea (Hafeez et al., StatPearls, 2026; Cleveland Clinic, 2022).

Entre las causas y factores de riesgo reconocidos se incluyen la disfunción del nodo sinusal (enfermedad del nodo sinusal), el aumento del tono vagal, el infarto de miocardio inferior o la isquemia, la miocarditis o la pericarditis, el bloqueo AV de alto grado o completo, y el traumatismo torácico o la cirugía cardíaca reciente (Hafeez et al., StatPearls, 2026). Los medicamentos que suprimen el nodo SA o enlentecen la conducción AV son un desencadenante frecuente —los betabloqueantes, los calcioantagonistas y la digoxina son los responsables clásicos, con la toxicidad por digoxina asociada específicamente a este hallazgo—, junto con el litio, los opioides, la adenosina y la clonidina (Cleveland Clinic, 2022; Burns y Buttner, LITFL ECG Library, 2025). La hiperpotasemia, la hipoxia, el hipotiroidismo, la apnea del sueño y la enfermedad de Lyme también son causas documentadas (Hafeez et al., StatPearls, 2026).

Guía de interpretación

Características clave:

• Frecuencia: aproximadamente 40-60 lpm —la frecuencia intrínseca propia de la unión AV—. Un ritmo de origen juncional por debajo de 40 lpm se denomina bradicardia juncional en lugar de un ritmo de escape propiamente dicho, y uno por encima de 60 lpm es un ritmo juncional acelerado o una taquicardia juncional en lugar de un ritmo de escape (Burns y Buttner, LITFL ECG Library, 2024; Hafeez et al., StatPearls, 2026).
• Ritmo: regular, ya que la unión AV descarga a su propia frecuencia intrínseca constante una vez que toma el control.
• Ondas P: ausentes, o invertidas (retrógradas) en las derivaciones inferiores, apareciendo justo antes, ocultas dentro o justo después del complejo QRS según si se completa antes la activación auricular retrógrada o la activación ventricular anterógrada (EKG.Academy, 2025; EKG Lectures/Reid, 2025).
• Intervalo PR: corto (menos de 0,12 segundos) cuando una onda P retrógrada precede al QRS; no es medible cuando la onda P está oculta dentro del QRS o lo sigue (EKG.Academy, 2025).
• Complejo QRS: estrecho, por debajo de aproximadamente 0,12 segundos, porque el impulso sigue conduciéndose por el sistema His-Purkinje normal, salvo que exista un bloqueo de rama preexistente o aberrancia relacionada con la frecuencia (Hafeez et al., StatPearls, 2026).
• El segmento ST y las ondas T no son características diagnósticas primarias del ritmo de escape juncional en sí; interprétalas en función de la causa subyacente (isquemia, alteración electrolítica) y no del origen juncional.
• El intervalo QT no es una característica diagnóstica primaria a esta frecuencia; valóralo una vez que se haya obtenido una tira estable.
• Otros hallazgos: si el nodo SA sigue descargando de forma independiente a una frecuencia similar o más lenta sin capturar el ventrículo, las aurículas y el marcapasos juncional pueden latir cada uno según su propio ritmo (disociación AV) en lugar de seguir el patrón retrógrado 1:1 descrito antes. Un ritmo ventricular regular a pesar de una actividad auricular caótica o ausente subyacente —una fibrilación auricular “regularizada”— es un signo reconocido de bloqueo cardíaco completo con un ritmo de escape juncional subyacente, clásicamente por toxicidad por digoxina (Burns y Buttner, LITFL ECG Library, 2025).

Derivaciones clave

• Derivaciones II, III y aVF — las derivaciones más útiles para confirmar una onda P retrógrada. La activación auricular retrógrada viaja en sentido superior, alejándose de estas derivaciones inferiores, por lo que una onda P invertida aquí es el marcador más fiable de conducción retrógrada (EKG Lectures/Reid, 2025). Se trata del mismo vector de despolarización juncional documentado en toda la familia de ritmos juncionales por frecuencia: la onda P correspondiente suele ser positiva en aVR y V1 (Burns y Buttner, LITFL ECG Library, 2024).
• Esta condición no es independiente de la derivación: el hallazgo definitorio de la onda P se confirma mejor en las derivaciones inferiores. Sin embargo, el QRS estrecho y la frecuencia regular de ~40-60 lpm que establecen el ritmo en sí pueden valorarse desde cualquier derivación con una línea de base clara.

Diagnóstico diferencial

• Ritmo Juncional Acelerado (AJR) — mismo origen en la unión AV y el mismo comportamiento de la onda P, pero la frecuencia oscila entre 60-100 lpm en lugar de 40-60 lpm; el AJR suele reflejar un automatismo aumentado que supera una frecuencia sinusal normal o enlentecida, en lugar de un fallo total del nodo sinusal.
• Taquicardia Juncional (JTach) — mismo origen en la unión AV y el mismo comportamiento de la onda P, pero la frecuencia supera los 100 lpm en lugar de situarse en la frecuencia de escape propia de la unión AV (40-60 lpm).
• Bradicardia Sinusal (SB) — una frecuencia lenta puede parecer similar, pero la bradicardia sinusal mantiene una onda P positiva normal antes de cada QRS con un intervalo PR normal, frente a la onda P ausente o retrógrada del ritmo de escape juncional.
• Ritmo de Escape Ventricular (VEsR) — también es un mecanismo de escape desencadenado por el fallo de un marcapasos superior, pero se origina en los ventrículos a una frecuencia más lenta (aproximadamente 20-40 lpm) y produce un QRS ancho, frente al QRS estrecho a 40-60 lpm del ritmo de escape juncional.
• Latido de Escape Juncional (JEB) — el mismo mecanismo de escape en la unión AV y el mismo comportamiento de la onda P, pero como un único latido tras una pausa en lugar de un ritmo sostenido; el ritmo de escape juncional es la versión sostenida del mismo hallazgo.

Resumen del tratamiento

Confirma la colocación de las derivaciones y obtén una tira más larga siempre que aparezca un ritmo lento, de complejo estrecho, con ondas P ausentes o invertidas, y correlaciona el hallazgo con las constantes vitales, los síntomas y la medicación actual —la digoxina, los betabloqueantes y los calcioantagonistas son desencadenantes reversibles frecuentes que conviene señalar al profesional responsable (Cleveland Clinic, 2022; Hafeez et al., StatPearls, 2026). Dado que el ritmo de escape juncional suele ser el ritmo que evita la asistolia cuando el nodo sinusal ha fallado, evita cualquier intervención que pudiera suprimirlo sin abordar antes la causa subyacente (Hafeez et al., StatPearls, 2026).

Los pacientes asintomáticos generalmente no necesitan tratamiento directo, más allá de la monitorización y el estudio de la causa. La bradicardia sintomática se maneja según los protocolos estándar de bradicardia —apoyando la vía aérea y la oxigenación, estableciendo un acceso IV y escalando según la indicación del profesional responsable— mientras se aborda el desencadenante subyacente: ajustando o suspendiendo un medicamento causante, corrigiendo la hipoxia o una alteración electrolítica, o revirtiendo específicamente la toxicidad por digoxina con atropina y fragmentos de anticuerpos específicos anti-digoxina (Cleveland Clinic, 2022). El ritmo de escape juncional persistente y sintomático por enfermedad del nodo sinusal o bloqueo AV de alto grado es una indicación frecuente para valorar un marcapasos permanente (Hafeez et al., StatPearls, 2026; Cleveland Clinic, 2022).