Visión clínica general

Una extrasístole auricular bloqueada (BPAC), también llamada extrasístole auricular no conducida, es una extrasístole auricular (APB) tan precoz que su impulso alcanza el nodo auriculoventricular (AV) — u ocasionalmente el haz de His — mientras ese tejido aún permanece refractario tras el latido sinusal previo. El impulso ectópico auricular despolariza las aurículas, produciendo una onda P precoz de morfología anómala, pero se extingue en el nodo AV y nunca llega a los ventrículos, por lo que no le sigue ningún complejo QRS. La BPAC no es un mecanismo arrítmico distinto; es el desenlace no conducido del mismo latido auricular ectópico que, de haber llegado algo más tarde en el ciclo, se habría conducido con normalidad como una APB corriente.

El nodo AV tiene un período refractario comparativamente largo, mediado por canales de calcio, con propiedades de conducción decremental, por lo que un latido que llega muy pronto en el ciclo es el que con mayor probabilidad lo encuentra todavía incapaz de conducir. Este es uno de tres desenlaces posibles para un impulso auricular ectópico precoz: conducción normal a través del sistema His-Purkinje, conducción aberrante (habitualmente con un patrón de bloqueo de rama derecha, ya que la rama derecha tiene un período refractario más largo), o bloqueo completo en el nodo AV sin ningún QRS.

La BPAC tiene el mismo pronóstico generalmente benigno que la APB subyacente, y los episodios aislados en una persona por lo demás sana no constituyen por sí mismos un marcador de riesgo independiente más allá de lo que se aplica a las APB frecuentes en general. Su principal relevancia clínica en la tira de ritmo es diagnóstica: la onda P precoz y anómala suele quedar oculta dentro de la onda T del latido precedente, distorsionándola o dándole un aspecto “en pico”, y puede confundirse con un latido simplemente ausente — con mayor frecuencia una pausa sinusal o un bloqueo AV de segundo grado (Mobitz tipo I o II). Hay casos publicados de BPAC en bigeminismo que se estudiaron como bloqueo AV de alto grado, incluido al menos uno que llegó a la evaluación para marcapasos antes de que la monitorización Holter o la revisión cuidadosa de los intervalos P-P mostraran que las pausas se debían a latidos auriculares ectópicos no conducidos y no a una enfermedad del sistema de conducción. El rasgo distintivo clave en esos casos fue que el intervalo entre ondas P no era fijo como lo es en un verdadero bloqueo AV, porque el latido ectópico llega precozmente y rompe el ritmo P-P sinusal regular.

La mayoría de las personas con BPAC están asintomáticas y el hallazgo se detecta de forma incidental en un monitor, un Holter o un ECG de 12 derivaciones. Cuando se producen extrasístoles bloqueadas en un patrón bigeminado — con bloqueo de un impulso auricular de cada dos — la frecuencia ventricular efectiva puede descender lo suficiente como para que el paciente note palpitaciones, una sensación de latido saltado, mareo o fatiga, aunque la frecuencia auricular subyacente sea normal.

La BPAC comparte el mismo amplio conjunto de factores contribuyentes que las APB en general: cardiopatía estructural, hipertensión, alteraciones electrolíticas, medicamentos estimulantes o simpaticomiméticos, el consumo de alcohol y tabaco, el sueño deficiente y el estrés. Dado que el hecho de que una APB concreta se conduzca o se bloquee depende de cuán precozmente aparezca en relación con el período refractario del nodo AV, cualquier factor que acorte el intervalo de acoplamiento del latido ectópico, o una carga elevada de APB en general, aumenta la probabilidad de que un latido determinado resulte bloqueado en lugar de conducido.

Guía de interpretación

Características clave:

• Frecuencia: no es definitoria para el latido en sí; una serie bigeminada de BPAC puede hacer que la frecuencia ventricular efectiva parezca lenta aunque la frecuencia auricular subyacente sea normal
• Ritmo: ritmo sinusal por lo demás regular interrumpido por una onda P precoz sin QRS después de ella, seguida de una pausa antes de que se reanude el siguiente latido sinusal; el intervalo P-P en torno al latido bloqueado es más corto que los ciclos sinusales circundantes, ya que la onda P ectópica es precoz
• Ondas P: precoces y de morfología y eje ectópicos en comparación con la onda P sinusal propia del paciente, y no seguidas de un complejo QRS; se superponen con frecuencia a la onda T del latido precedente, o quedan ocultas dentro de ella, dándole un aspecto en pico, con muesca, o “de doble joroba” en lugar de una onda claramente separada
• Intervalo PR: no medible para el latido bloqueado en sí, ya que el impulso nunca llega a los ventrículos; los intervalos PR de los latidos sinusales conducidos circundantes permanecen normales
• Complejo QRS: ausente en el latido bloqueado — este es el rasgo definitorio que distingue la BPAC de una APB corriente y conducida
• Segmento ST: no es una característica primaria de este hallazgo, dentro de los límites normales en los latidos conducidos
• Ondas T: la onda T del latido inmediatamente anterior a una BPAC suele estar distorsionada por la onda P precoz superpuesta, lo cual es la principal pista a buscar
• Intervalo QT: no es una característica primaria — dentro de los límites normales en los latidos conducidos
• Otros hallazgos: las fuentes difieren sobre si la pausa que sigue a una BPAC se describe mejor como un reinicio sinusal incompleto (no compensador), por analogía con una APB conducida que alcanza y reinicia el nodo SA, o como una pausa totalmente compensadora; este contenido no afirma una convención sobre la otra [REVISIÓN CLÍNICA NECESARIA]

El indicador más útil frente a un verdadero bloqueo AV o una disfunción del nodo sinusal es que una BPAC rompe la regularidad del intervalo P-P: la onda P ectópica llega precozmente, por lo que el intervalo previo a ella es más corto que el intervalo P-P basal del paciente, mientras que el bloqueo AV de alto grado y las pausas sinusales conservan un ritmo P-P fijo y puntual aunque falte un QRS. Comprobar si el latido “ausente” está precedido por una onda P precoz de morfología distinta — en lugar de asumir que cualquier pausa sin anomalía visible de la onda P es un bloqueo de la conducción — es el paso que con más frecuencia se omite bajo presión de tiempo, y es exactamente lo que separa un hallazgo benigno de uno que puede desencadenar un estudio innecesario del sistema de conducción.

Derivaciones clave

• Derivación II — la derivación estándar para la tira de ritmo; la vista de derivación única más clara para comparar el momento y la morfología de una onda P sospechosa con la onda P sinusal propia del paciente, y para detectar una onda T en pico o con muesca donde se oculta una onda P ectópica.
• Derivación V1 — los vectores de despolarización auricular derecho e izquierdo apuntan en direcciones opuestas aquí, produciendo una onda P normalmente bifásica; esto hace que V1 sea útil para identificar la morfología alterada de una onda P ectópica cuando solo está parcialmente oculta por la onda T precedente.

Diagnóstico diferencial

• Extrasístoles Auriculares (APB) — el hallazgo del que deriva: la BPAC es el mismo latido auricular ectópico, solo que lo bastante precoz como para encontrar el nodo AV aún refractario. Una APB conducida muestra una onda P precoz y ectópica seguida de un QRS normal y estrecho; una BPAC muestra la misma onda P precoz sin ningún QRS.
• Bloqueo AV de Segundo Grado (2AVB) — ambos se presentan como un QRS “ausente” inesperado, pero en el bloqueo AV de segundo grado las ondas P sinusales se mantienen puntuales, con un intervalo P-P fijo y regular y morfología sin cambios, y es la conducción de una onda P puntual la que falla. En la BPAC, el intervalo P-P previo a la pausa se acorta por una onda P ectópica precoz y de morfología distinta.
• Bradicardia Sinusal (SB) — una serie de BPAC en patrón bigeminado puede reducir la frecuencia ventricular efectiva lo suficiente como para parecer una bradicardia sinusal en una lectura rápida; una inspección más detallada muestra una frecuencia auricular normal o incluso acelerada, con ondas P ectópicas conducidas y no conducidas alternándose, en lugar de una frecuencia sinusal uniformemente lenta.

Resumen del tratamiento

Confirma que el latido “ausente” sea realmente una BPAC antes de tratarlo como disfunción del nodo sinusal o bloqueo AV: busque una onda P precoz de morfología anómala que preceda a la pausa, compruebe si el intervalo P-P en torno a ella es más corto que el valor basal circundante (a favor de una BPAC) o se mantiene fijo y regular (a favor de un verdadero bloqueo AV), y anote si el patrón es aislado, bigeminado o trigeminado.

Las BPAC aisladas en un paciente asintomático generalmente no requieren tratamiento más allá de la tranquilización del paciente y la reducción de los desencadenantes modificables, el mismo abordaje que para las APB en general. Dado que las BPAC bigeminadas se han confundido con bloqueo AV de alto grado en casos publicados — en al menos una ocasión motivando una evaluación para marcapasos antes de que una revisión cuidadosa del ECG o del Holter corrigiera el diagnóstico —, la principal responsabilidad a nivel de técnico de monitorización es documentar el hallazgo con claridad y señalar los episodios genuinamente ambiguos o frecuentes para su revisión por el proveedor de salud, en lugar de asumir un trastorno del sistema de conducción a partir de la pausa por sí sola. Los casos sintomáticos o de carga elevada siguen la misma vía de escalado que las APB frecuentes: notificación al proveedor de salud, consideración de una monitorización de ritmo prolongada y, si es necesario, las mismas opciones farmacológicas o de procedimiento empleadas para las APB frecuentes en general.