Visión clínica general

El bloqueo auriculoventricular (AV) de Wenckebach, también llamado bloqueo AV de segundo grado Mobitz tipo I, es una forma de bloqueo AV en la que la conducción a través del nodo AV se enlentece progresivamente, latido tras latido, hasta que un impulso auricular no logra alcanzar los ventrículos — el patrón “más largo, más largo, más largo, caída” que da nombre al fenómeno de Wenckebach (LITFL, AV Block: 2nd Degree, Mobitz I (Wenckebach Phenomenon), 2024; StatPearls, Second-Degree Atrioventricular Block, 2023). Este conjunto de datos archiva este hallazgo bajo una etiqueta específica de tipo, distinta del hallazgo genérico de segundo grado (2AVB): los registros con esta etiqueta nunca presentan también la etiqueta genérica 2AVB ni la etiqueta de tercer grado (3AVB), una relación completamente disjunta confirmada directamente frente al conjunto de datos. Existe, en cambio, una pequeña superposición con el bloqueo de primer grado (1AVB) — una minoría de registros presenta ambas etiquetas, lo que refleja un paciente cuyos latidos conducidos muestran un intervalo PR basal prolongado además del patrón episódico y progresivamente creciente que termina en un latido caído; los dos hallazgos no son mutuamente excluyentes como sí lo son 2AVB y 3AVB.

Mecánicamente, el bloqueo responsable de este patrón se localiza en el propio nodo AV en la gran mayoría de los casos, donde cada impulso sucesivo llega mientras el nodo aún está parcialmente refractario del anterior, por lo que la conducción se enlentece un poco más en cada latido hasta que un impulso llega demasiado pronto para conducir — tras lo cual el nodo se recupera y el ciclo comienza de nuevo (StatPearls, 2023; AMBOSS, Atrioventricular Block, 2023). Debido a que el retraso es funcional y reversible, y no estructural, este bloqueo se comporta de forma muy distinta al Mobitz II, en el que la conducción falla de manera súbita y sin aviso en un punto más bajo del sistema His-Purkinje (LITFL, 2024). La característica que realmente confirma este mecanismo en una tira no es simplemente “el intervalo PR se alarga” — un intervalo PR fijo, sin cambios, antes de un latido caído también puede darse en el Wenckebach atípico — sino que el primer intervalo PR conducido después del latido caído es el más corto de la secuencia, reiniciando el patrón; distinguirlo de forma fiable del Mobitz II exige ver al menos dos latidos consecutivamente conducidos a ambos lados de la caída (Barold y Herweg, Frontiers in Cardiovascular Medicine, 2024).

La importancia clínica es baja en comparación con los demás grados de bloqueo AV: este patrón suele ser un hallazgo benigno y bien tolerado, con bajo riesgo de progresar a bloqueo cardíaco completo, porque las propiedades de conducción decremental del nodo AV le confieren un techo protector intrínseco que el sistema His-Purkinje, más distal, no posee (AMBOSS, 2023; LITFL, 2024). Se observa con frecuencia como una variante fisiológica en personas jóvenes y sanas y en atletas de resistencia con tono vagal basal elevado, apareciendo con mayor frecuencia durante el sueño, cuando el tono parasimpático es más alto; un estudio electrofisiológico de 2025 en atletas de élite encontró un punto de Wenckebach AV prolongado en el 14% de quienes fueron evaluados por sospecha de trastornos de la conducción, y todos los casos se normalizaron tras el bloqueo autonómico farmacológico — lo que confirma un mecanismo funcional, mediado por el vago, en lugar de una enfermedad estructural del nodo AV (Bondarev et al., Reviews in Cardiovascular Medicine, 2025). El mismo estudio señala que las guías internacionales consideran incluso la bradicardia sinusal profunda y el bloqueo AV con patrón Wenckebach como potencialmente fisiológicos en atletas asintomáticos, siempre que la conducción se normalice con el esfuerzo. Fuera de esta población, el mismo patrón electrocardiográfico también puede reflejar efectos farmacológicos reversibles o isquemia aguda en lugar de una variante vagal benigna, razón por la cual el hallazgo sigue mereciendo correlación con el cuadro clínico en lugar de descartarse automáticamente como “propio de un atleta”.

Los síntomas suelen estar ausentes, y el hallazgo se detecta a menudo de forma incidental en una tira de rutina o un registro Holter (Merck Manual Professional Edition, Atrioventricular Block, 2024). Cuando la frecuencia ventricular desciende lo suficiente como para afectar el gasto cardíaco — más probable con una relación de conducción de mayor grado, como 3:2, o con una frecuencia sinusal subyacente lenta coexistente — los pacientes pueden referir fatiga, disnea, mareo o, con menor frecuencia, presíncope (StatPearls, 2023; Cleveland Clinic, Heart Block, 2024).

Las causas y factores de riesgo comunes incluyen el aumento del tono vagal (la causa benigna más frecuente, especialmente en atletas y durante el sueño), medicamentos bloqueadores del nodo AV (betabloqueantes, calcioantagonistas no dihidropiridínicos, digoxina, amiodarona), infarto o isquemia inferior, miocarditis (incluida la enfermedad de Lyme), hiperpotasemia, y la recuperación tras cirugía cardíaca que involucre la válvula mitral o procedimientos de reparación cercanos al nodo AV (LITFL, 2024; StatPearls, 2023). La fibrosis del sistema de conducción relacionada con la edad, la causa más frecuente de bloqueo AV en general, presente en aproximadamente el 40% de los casos, es un factor comparativamente menos común de este patrón específico, habitualmente nodal, que de los tipos de bloqueo más distales (Merck Manual Professional Edition, 2024).

Guía de interpretación

Características clave:

• Frecuencia: frecuencia auricular normal, generalmente por debajo de 100 lpm, marcada por el nodo sinusal; la frecuencia ventricular es algo menor según la relación de conducción (p. ej., 3:2, 4:3, 5:4)
• Ritmo: “regularmente irregular” — los latidos se agrupan en racimos, con el intervalo R-R acortándose progresivamente dentro de cada grupo antes de la pausa que sigue al latido caído, tras lo cual el patrón se reinicia
• Ondas P: morfología normal y un intervalo P-P constante y puntual a lo largo de toda la tira, incluso a través del latido caído — las aurículas nunca se ven afectadas por este bloqueo
• Intervalo PR: se alarga progresivamente latido a latido (el mayor incremento aislado suele producirse entre el primer y el segundo latido conducidos de cada grupo) hasta que una onda P no logra conducir; el primer intervalo PR conducido tras la caída es el más corto de la secuencia, lo que en realidad confirma una verdadera conducción Wenckebach y no un patrón atípico o pseudo-Mobitz-II (Barold y Herweg, 2024; LITFL, 2024)
• Complejo QRS: estrecho (<0,12 s), coherente con un bloqueo confinado al nodo AV y no al sistema His-Purkinje, más distal
• Segmento ST: no es una característica diagnóstica primaria de este bloqueo; normal salvo que exista una afección coexistente
• Ondas T: no es una característica diagnóstica primaria de este bloqueo; normal salvo que exista una afección coexistente
• Intervalo QT: no es una característica diagnóstica primaria de este hallazgo
• Otros hallazgos: la conducción suele establecerse en una relación de agrupamiento que se repite, como 3:2, 4:3 o 5:4, aunque los incrementos exactos del alargamiento del PR pueden variar de un ciclo a otro en tiras reales, en lugar de seguir una progresión idealizada de libro de texto (Merck Manual Professional Edition, 2024)

Confirmar este patrón exige ver al menos dos latidos consecutivamente conducidos a cada lado del latido caído — una relación de conducción 2:1 fija por sí sola no puede asignarse a Wenckebach ni a Mobitz II a partir de un único ciclo, porque no existe un segundo intervalo PR conducido con el que comparar (Barold y Herweg, 2024).

Derivaciones clave

• Derivación II — La mejor para recorrer un grupo de conducción completo latido a latido, ya que su onda P, típicamente clara y vertical, facilita observar cómo el intervalo PR se alarga progresivamente y confirmar que se reinicia a su valor más corto en el primer latido conducido tras la caída.
• Derivación V1 — Una segunda vista, independiente, del momento de la onda P, útil cuando una onda P en la Derivación II queda parcialmente oculta en la onda T precedente — lo más probable en los latidos más tardíos y de PR más largo de un grupo, donde la onda P se acerca más a la onda T del latido anterior.

Diagnóstico diferencial

• Bloqueo AV de Primer Grado — todo impulso sigue conduciendo y el intervalo PR, aunque prolongado, se mantiene fijo latido a latido; este patrón, en cambio, muestra un intervalo PR que se alarga visiblemente en latidos sucesivos antes de que una onda P deje de conducir. En este conjunto de datos, los dos no siempre son mutuamente excluyentes — una pequeña cantidad de registros presenta ambas etiquetas, lo que refleja un intervalo PR basal prolongado en los latidos conducidos junto al patrón episódico de latido caído.
• Bloqueo AV de Segundo Grado — esta etiqueta genérica de segundo grado no confirma un mecanismo; se archiva por completo separada de esta etiqueta específica de Wenckebach, y ningún registro de este conjunto de datos presenta ambas.
• Bloqueo AV de Tercer Grado — ninguna onda P conduce en absoluto, y las aurículas y los ventrículos laten con ritmos completamente independientes, sin ninguna relación PR; este patrón, en cambio, sigue mostrando una relación PR genuina, aunque cambiante, en cada latido que sí conduce. Nunca coincide con esta etiqueta en este conjunto de datos.
• Extrasístoles Auriculares Bloqueadas — una extrasístole auricular no conducida también puede producir un QRS “ausente” inesperado, pero el intervalo P-P previo a una extrasístole bloqueada se acorta por una onda P ectópica, prematura y de morfología distinta, mientras que las ondas P de este patrón se mantienen puntuales, con un intervalo P-P constante en toda la tira.

Resumen del tratamiento

Confirma la colocación de los electrodos y obtenga una tira más larga para verificar que el patrón progresivo de alargamiento del PR se mantiene constante a lo largo de al menos dos grupos de conducción, en lugar de tratarse de un artefacto o de una relación 2:1 fija que aún no puede clasificarse. Correlaciona el hallazgo con los signos vitales, los síntomas, el nivel de actividad y la lista de medicamentos del paciente, especialmente los fármacos bloqueadores del nodo AV, ya que un patrón nuevo o que empeora tras un cambio de dosis merece ser señalado al proveedor de salud. En la gran mayoría de los pacientes asintomáticos — incluida la presentación atlética, mediada por el vago — la observación de rutina suele ser suficiente, y rara vez se requiere la colocación de un marcapasos (LITFL, 2024; AMBOSS, 2023). Notifica al proveedor de salud ante bradicardia sintomática, una relación de conducción que produzca una caída clínicamente significativa de la frecuencia ventricular, o cualquier indicio de que el patrón pueda ser en realidad Mobitz II o un bloqueo de mayor grado — un QRS ensanchado o un intervalo PR que se mantiene fijo en lugar de alargarse antes de la caída — ya que estos hallazgos conllevan una urgencia notablemente mayor y se manejan de forma mucho más agresiva que la conducción Wenckebach benigna.