临床概述
QRS低电压是一项心电图振幅表现，而非某种心律或单一疾病——它描述的是体表心电图上异常细小的QRS波群，最常见的原因是心脏与记录电极之间存在某种衰减电信号的介质，或心脏本身产生的电信号弱于正常水平。标准诊断标准为：肢体导联中每一导联的QRS波峰-谷振幅均小于5毫米（0.5毫伏），或胸导联中每一导联的QRS波峰-谷振幅均小于10毫米（1.0毫伏）——这两项标准分别独立评估，一份心电图记录可以只符合其中一项而不符合另一项。该数据集自身的标签”Lower Voltage QRS In All Lead”（LVQRSAL）字面上暗示所有导联出现单一、均一的振幅降低，而标准临床诊断标准实际上是针对两组独立导联的”符合其一即可”判定；该数据集自身的标注逻辑究竟要求两组导联同时受累，还是采用标准的”符合其一即可”规则，目前尚不明确——无论是Zheng等人最初发表的数据集论文，还是PhysioNet自身的数据库文档，均未描述具体到每个标签的标注标准，因此这仍是该数据集内部方法学上一个尚无法从任何公开来源解答的悬而未决的问题。一项SNOMED映射复核确认，该数据集中该标签的底层编码正确对应到”QRS低电压”这一概念，因此编码本身并无争议——存疑的只是这一历史数据集标签的措辞。
从机制上看，病因大致可分为三大类。第一类是信号衰减：心脏与皮肤之间存在导电性较差的介质，将真实的心脏电信号隔绝或衰减——过多液体（心包积液或胸腔积液）、脂肪（肥胖），或空气（肺气肿、气胸、纵隔气肿）均会增加心脏与电极之间的有效距离与阻抗。第二类是存活心肌减少：既往大面积心肌梗死后，瘢痕组织已无法产生正常的除极力，因此传导至体表的净电压随之降低。第三类是心肌本身受到弥漫性浸润，最典型的是淀粉样蛋白浸润，此外黏液性水肿（重度甲状腺功能减退）、结节病及血色病也可导致类似改变，这些病因均会替代或使收缩组织变硬，从而削弱其电学输出。
临床上，最紧急的情形是新发低电压合并心动过速与电交替（QRS振幅或电轴逐搏交替变化）——这一三联征是大量心包积液伴即将发生或已发生心脏压塞的经典表现，需立即评估。在急性情形之外，低电压往往是一项慢性、紧迫性较低的表现，可用患者已知的体型（肥胖）或肺部疾病（慢阻肺）来解释。心脏淀粉样变则是另一种独立且具有临床意义的模式：据报道，心脏淀粉样变患者中总体约41%可出现QRS低电压，且在AL型（轻链型）中更为常见——约55%——而ATTR型（转甲状腺素蛋白型）约为33%-35%（Cipriani等，JACC: CardioOncology，2022年，n=411）；另一项独立队列研究也印证了AL型与ATTR型之间这一差距的方向与幅度（Argirò等，ESC Heart Failure，2025年）。当这种低电压与超声心动图所示的心室壁增厚、肥厚同时存在时——这种不匹配有时被称为”矛盾性左心室肥厚”或电压-心肌质量不匹配——这是一项公认的诊断线索，应提高对淀粉样变等浸润性心肌病的警惕，而不应将其视为孤立的低电压表现，或归因于普通的高血压性肥厚。
QRS低电压本身并不产生症状，任何症状均源于导致低电压的原发病因。因肥胖或慢阻肺所致的慢性、稳定性低电压患者，从心脏角度通常无症状。大量心包积液患者可出现呼吸困难、胸闷或胸部压迫感，一旦发生心脏压塞，可表现为低血压合并心动过速的危重状态。合并甲状腺功能减退的患者最常表现为乏力或全身无力、呼吸困难，同一份心电图上低电压表现往往还伴有心动过缓。心脏淀粉样变患者通常表现为舒张性心力衰竭的症状——劳力性呼吸困难、乏力及体液潴留——而非可归因于该心电图表现本身的症状。
病因及危险因素包括：心包积液或胸腔积液（液体隔绝）；肥胖（脂肪隔绝）；慢阻肺、肺气肿或气胸（空气隔绝）；既往大面积心肌梗死（存活心肌减少）；心脏淀粉样变，包括AL型与ATTR型（心肌浸润）；甲状腺功能减退/黏液性水肿；以及较少见的结节病、血色病及急性心肌炎。偶有低电压找不到明确病因，此时按正常变异处理。
判读指南
关键特征：
- 心率：并非该表现的定义性特征——低电压是叠加在基础心律任意心率之上的振幅表现，但当病因为甲状腺功能减退时，心动过缓较为常见
- 心律：并非该表现的定义性特征——该表现可伴随任何基础心律出现
- P波：不属于诊断标准的一部分，但当存在弥漫性隔绝或浸润性病变时，P波振幅常与QRS波群一同降低
- PR间期：通常在正常范围内；甲状腺功能减退相关病例可出现PR间期延长或一度房室传导阻滞
- QRS波群：定义性特征——肢体导联中每一导联的QRS波峰-谷振幅均小于5毫米（0.5毫伏），或胸导联中每一导联均小于10毫米（1.0毫伏）；符合其中任一项标准即可，部分心电图仅在肢体导联出现该表现，而胸导联振幅正常
- ST段：单纯低电压表现通常不伴有ST段异常；心包性或黏液性水肿相关病因可伴有弥漫性、非特异性ST段改变
- T波：单纯该表现通常正常；当病因为甲状腺功能减退/黏液性水肿时，广泛T波低平或倒置是该病因所致”心动过缓-低电压-T波改变”三联表现的一部分
- QT间期：不受低电压本身独立影响；甲状腺功能减退相关病例中曾有QTc延长的报道
- 其他表现：电交替与心动过速、低电压同时出现，是大量心包积液伴可能心脏压塞的经典三联征，需紧急评估
关键导联
- 没有单一导联可以定义该表现——诊断标准分别在两组导联中独立评估，一份心电图可仅符合其中一组，而与另一组无关。
- I、II、III、aVR、aVL、aVF导联（肢体导联）——该组中每一导联的QRS波峰-谷振幅均小于5毫米（0.5毫伏），构成肢体导联低电压标准；可与振幅正常的胸导联并存。
- V1-V6导联（胸导联）——该组中每一导联的QRS波峰-谷振幅均小于10毫米（1.0毫伏），构成胸导联低电压标准，其判定与肢体导联组相互独立。
鉴别诊断
- 左心室肥厚（LVH）——经典的LVH会使QRS电压升高而非降低；当超声心动图显示心室壁增厚，但心电图表现为真正的低电压，而非预期中的高电压肥厚图形时，这种”矛盾性”不匹配提示淀粉样变等浸润性心肌病，而非真正的电学肥厚
- R波异常（RWAb）——异常或不良的R波递增通常是局限于某一区域、特定胸导联组的表现（例如局限于前壁导联），而非低电压所定义的、跨越整组肢体或胸导联的弥漫性振幅降低
- 异常Q波/病理性Q波（AQW）——大面积心肌梗死可通过电力相互抵消，在局部区域降低QRS振幅，但同时伴有局限于梗死相关导联的病理性Q波，而非符合肢体或胸导联电压标准的弥漫性振幅降低
- 前壁心肌梗死（AnMI）——机制类似的局部振幅降低，但局限于前壁胸导联，并伴有支持性的Q波或ST段图形及缺血性临床表现，而非低电压所描述的全局性振幅降低
治疗简述
低电压本身是一项心电图表现，而非可直接治疗的诊断——恰当的处理方式完全取决于识别并处理其潜在病因。
- 新发低电压，尤其是伴有心动过速或电交替时，应及时通知医生并评估是否存在大量心包积液或心脏压塞，通常需行床旁超声心动图检查。
- 如有既往心电图可供比对，应予以对比——已知肥胖、慢阻肺或既往大面积心肌梗死患者的慢性、稳定性低电压，其临床意义远低于既往正常心电图上新出现的低电压。
- 当低电压与超声心动图所示心室壁增厚同时存在时，应标记这一不匹配并启动淀粉样变相关检查，而非默认为普通的高血压性或肥厚型心肌病。
- 若低电压伴有心动过缓及广泛T波改变，应考虑甲状腺功能减退，并结合甲状腺功能检测及患者临床表现加以判断。
- 若该表现为新出现或出乎意料，应确认导联放置是否正确并复查心电图，因为技术性因素偶尔可模拟出真正的低电压表现。