Visión clínica general

El ritmo juncional acelerado (AJR) es la especie de frecuencia intermedia del género de ritmos de la unión AV: un ritmo sostenido cuyo marcapasos se sitúa en la unión AV (el nodo AV y/o el haz de His) en lugar del nodo sinoauricular (SA), con una frecuencia de 60-100 lpm. El mismo sitio anatómico produce tres niveles de frecuencia reconocidos, diferenciados únicamente por la frecuencia —el ritmo de escape juncional (40-60 lpm), el ritmo juncional acelerado (60-100 lpm) y la taquicardia juncional (más de 100 lpm, JTach)— (Burns y Buttner, LITFL ECG Library, 2024; ACLS Certification Association, 2024).

Mientras que el ritmo de escape juncional es un mecanismo de seguridad protector que solo entra en acción cuando la frecuencia del propio nodo SA cae por debajo de la frecuencia intrínseca de la unión AV (40-60 lpm), el AJR funciona de otra manera: el automatismo de la unión AV se acelera por encima de su frecuencia intrínseca normal y supera a un nodo sinusal que no se ha detenido, en lugar de sustituir a uno que sí lo ha hecho (Burns y Buttner, LITFL ECG Library, 2024; ACLS Certification Association, 2024). El AJR suele reflejar una combinación de ambos factores —un automatismo aumentado en la unión AV junto con un automatismo reducido en el nodo sinusal—, de modo que el marcapasos juncional toma el control aunque el nodo SA siga descargando por su cuenta, con su propio ritmo independiente (Burns y Buttner, LITFL ECG Library, 2024). Debido a que el impulso se origina en la unión AV o cerca de ella, sigue conduciéndose hacia adelante por el sistema His-Purkinje normal y produce un QRS estrecho, pero también se conduce hacia atrás (de forma retrógrada) hacia las aurículas en lugar de seguir la vía descendente normal del nodo SA, por lo que las aurículas se despolarizan en sentido inverso sin producir una onda P positiva normal antes del QRS (Burns y Buttner, LITFL ECG Library, 2024; EKG Lectures/Reid, 2025).

La relevancia clínica depende más de la causa subyacente que del ritmo en sí. El AJR es un hallazgo clásico y bien documentado en la toxicidad por digoxina, y también se observa tras una cirugía cardíaca, durante la isquemia miocárdica y en la miocarditis (Burns y Buttner, LITFL ECG Library, 2024; ACLS Certification Association, 2024). Es un signo de presentación poco frecuente de la amiloidosis cardíaca de cadenas ligeras, descrito en al menos un caso que progresó a bloqueo AV completo con necesidad de marcapasos —un recordatorio de que un AJR nuevo y sin otra explicación en un paciente con síntomas de insuficiencia cardíaca justifica mirar más allá del ritmo en sí— (Faraj et al., Annals of Medicine and Surgery, 2022).

Muchos pacientes, sobre todo con frecuencias más moderadas, no presentan síntomas y el ritmo es un hallazgo incidental en la monitorización (Cleveland Clinic, 2022). Cuando es sintomático, los hallazgos notificados incluyen mareo o aturdimiento, fatiga, palpitaciones, hipotensión y síncope o presíncope (Hafeez, Wollard y Grossman, StatPearls, 2026; Cleveland Clinic, 2022).

Entre las causas y factores de riesgo reconocidos se incluyen la toxicidad por digoxina —un desencadenante clásico y específicamente asociado—, el aumento del tono vagal, la isquemia miocárdica, la miocarditis, la cirugía cardíaca reciente y las alteraciones electrolíticas; los betabloqueantes y los calcioantagonistas también están implicados, tanto por enlentecer el nodo sinusal como por su propio efecto sobre el tejido del nodo AV (ACLS Certification Association, 2024; Burns y Buttner, LITFL ECG Library, 2024; Hafeez, Wollard y Grossman, StatPearls, 2026).

Guía de interpretación

Características clave:

• Frecuencia: 60-100 lpm. Un ritmo de origen juncional entre 40-60 lpm es un ritmo de escape juncional en lugar de acelerado, y uno por encima de 100 lpm es una taquicardia juncional (Burns y Buttner, LITFL ECG Library, 2024).
• Ritmo: regular, ya que la unión AV descarga a su propia frecuencia acelerada constante (ACLS Certification Association, 2024).
• Ondas P: ausentes, o invertidas (retrógradas) en las derivaciones inferiores, apareciendo justo antes, ocultas dentro o justo después del complejo QRS según se complete antes la activación auricular retrógrada o la activación ventricular anterógrada (Hafeez, Wollard y Grossman, StatPearls, 2026; EKG Lectures/Reid, 2025).
• Intervalo PR: corto (menos de 0,12 segundos) cuando una onda P retrógrada precede al QRS; no es medible cuando la onda P está oculta dentro del QRS o lo sigue (ACLS Certification Association, 2024; EKG Lectures/Reid, 2025).
• Complejo QRS: estrecho, por debajo de aproximadamente 0,12 segundos, porque el impulso sigue conduciéndose por el sistema His-Purkinje normal, salvo que exista un bloqueo de rama preexistente o aberrancia relacionada con la frecuencia (Burns y Buttner, LITFL ECG Library, 2024; Hafeez, Wollard y Grossman, StatPearls, 2026).
• El segmento ST y las ondas T no son características diagnósticas primarias del AJR en sí; interprétalas en función de la causa subyacente (isquemia, efecto de la digoxina, alteración electrolítica) y no del origen juncional.
• El intervalo QT no es una característica diagnóstica primaria a esta frecuencia; valóralo una vez que se haya obtenido una tira estable.
• Otros hallazgos: la unión AV puede superar a las aurículas lo suficiente como para que las ondas P propias del nodo sinusal y los complejos QRS juncionales avancen cada uno a su propio ritmo sin una relación fija (disociación AV), siendo la frecuencia ventricular habitualmente la más rápida de las dos (Burns y Buttner, LITFL ECG Library, 2024).

Derivaciones clave

• Derivaciones II, III y aVF — las derivaciones más útiles para confirmar una onda P retrógrada. La activación auricular retrógrada viaja en sentido superior, alejándose de estas derivaciones inferiores, por lo que una onda P invertida aquí es el marcador más fiable de conducción retrógrada (EKG Lectures/Reid, 2025). Se trata del mismo vector de despolarización juncional documentado en toda la familia de ritmos juncionales por frecuencia: la onda P correspondiente suele ser positiva en aVR y V1 (Burns y Buttner, LITFL ECG Library, 2024).
• Esta condición no es independiente de la derivación: el hallazgo definitorio de la onda P se confirma mejor en las derivaciones inferiores. Sin embargo, el QRS estrecho y la frecuencia regular de 60-100 lpm que establecen el ritmo en sí pueden valorarse desde cualquier derivación con una línea de base clara.

Diagnóstico diferencial

• Ritmo de Escape Juncional (AVJR) — mismo origen en la unión AV y el mismo comportamiento de la onda P, pero el AVJR es un mecanismo de respaldo desencadenado por un impulso sinusal fallido o ausente en lugar del automatismo propio de la unión AV acelerándose por encima de un nodo sinusal aún activo, y su frecuencia es la intrínseca de la unión AV (40-60 lpm).
• Taquicardia Juncional (JTach) — mismo origen en la unión AV, mismo mecanismo automático y el mismo comportamiento de la onda P, pero la frecuencia supera los 100 lpm en lugar de situarse en el rango acelerado de 60-100 lpm.
• Ritmo Sinusal (SR) — el rango de frecuencia del AJR se solapa por completo con la frecuencia sinusal normal, pero el ritmo sinusal mantiene una onda P positiva normal antes de cada QRS con un intervalo PR normal, frente a la onda P ausente o retrógrada del AJR.
• Ritmo de Escape Ventricular (VEsR) — también un ritmo de origen ventricular, pero es más lento (aproximadamente 20-40 lpm) y produce un QRS ancho; un foco ventricular que en cambio se acelera hasta el rango de 60-100 lpm del AJR conserva ese mismo indicio de QRS ancho, y los latidos de fusión o captura en la transición apuntan a un origen ventricular en lugar de juncional.
• Latido Juncional Prematuro (JPT) — mismo origen en la unión AV y el mismo comportamiento de la onda P, pero como un único latido ectópico precoz que interrumpe un ritmo subyacente en lugar de un ritmo acelerado sostenido.

Resumen del tratamiento

Confirma la colocación de las derivaciones y obtén una tira más larga siempre que aparezca un ritmo de complejo estrecho a 60-100 lpm con ondas P ausentes o invertidas, y correlaciona el hallazgo con las constantes vitales, los síntomas y la medicación actual —un nivel de digoxina y los antecedentes de cirugía reciente merecen señalarse al profesional responsable, dada la fuerte asociación de este ritmo con la toxicidad por digoxina (Burns y Buttner, LITFL ECG Library, 2024).

El AJR asintomático y bien tolerado generalmente no necesita tratamiento directo más allá de la monitorización y el estudio de la causa (ACLS Certification Association, 2024; Hafeez, Wollard y Grossman, StatPearls, 2026). Cuando la toxicidad por digoxina es la causa subyacente, se evita específicamente la cardioversión eléctrica porque puede precipitar arritmias ventriculares —la desfibrilación según el protocolo estándar de ACLS sigue siendo una opción si el paciente se descompensa, pero el ritmo en sí no es un objetivo de cardioversión—, por lo que el manejo se centra en los fragmentos de anticuerpos específicos anti-digoxina y en corregir alteraciones electrolíticas contribuyentes como la hipopotasemia (Regina y Hai, StatPearls, 2025). En caso contrario, el manejo aborda el desencadenante subyacente directamente: ajustando o suspendiendo un medicamento causante, corrigiendo la hipoxia o una alteración electrolítica, o tratando la isquemia o la inflamación que lo provoca (ACLS Certification Association, 2024; Hafeez, Wollard y Grossman, StatPearls, 2026; Cleveland Clinic, 2022).