Visión clínica general

El intervalo QT se mide desde el inicio del complejo QRS hasta el final de la onda T, y representa el tiempo total que los ventrículos emplean en despolarizarse y luego repolarizarse — a grandes rasgos, la duración del potencial de acción ventricular (Al-Akchar y Siddique, StatPearls Long QT Syndrome, 2022; LITFL QT Interval, 2024). “QT Interval Extension” es la etiqueta telegráfica del propio conjunto de datos de origen para decir que ese intervalo es demasiado largo. El término que escribe un clínico es prolongación del intervalo QT, o un intervalo QT prolongado, que es lo que da título y alcance a esta página.

La distinción más importante de esta página es la que separa un hallazgo de un síndrome, porque de ambos se habla habitualmente como si fueran lo mismo y no lo son. La prolongación del intervalo QT es un hallazgo electrocardiográfico — un número que se mide sobre un trazado, y un número mucho más a menudo adquirido que hereditario, producido por medicamentos, por una alteración electrolítica o por una frecuencia cardíaca lenta en un corazón estructuralmente corriente. El síndrome de QT largo es un diagnóstico — en su forma congénita, una canalopatía hereditaria causada por mutaciones que afectan a los canales iónicos cardíacos, que produce un intervalo QT prolongado como una de sus manifestaciones y conlleva un riesgo arrítmico de por vida que exige un manejo orientado por el genotipo (Al-Akchar y Siddique, StatPearls, 2022; Farjam et al., Clinical Cardiology, 2026). Todo paciente con el síndrome tiene el hallazgo; la gran mayoría de los pacientes con el hallazgo no tienen el síndrome. La etiqueta “QT Interval Extension” del conjunto de datos denota el hallazgo, no el síndrome, y que un registro la lleve no implica en absoluto un diagnóstico hereditario. Esa diferencia cambia también el umbral que se aplicaría — el criterio diagnóstico de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) para el síndrome es un QTc corregido por Bazett de 480 ms o más con independencia del sexo, o de 460 ms o más en un individuo sintomático, un listón deliberadamente más alto que el nivel a partir del cual un técnico de monitorización simplemente informaría el intervalo como largo (Robyns, ESC Council on Cardiovascular Genomics, 2024).

Esa decisión de alcance se ve reforzada por la propia verificación cruzada de códigos SNOMED de este proyecto. La verificación encontró que el código que lleva la etiqueta QTIE se resuelve al concepto estándar “prolonged QT interval” (intervalo QT prolongado) y clasificó el mapeo como correcto — esta página se apoya en un mapeo correcto. El registro de etiquetas contiene, por separado, una segunda etiqueta cuyo nombre es “Prolonged QT Interval” (LQT), y esa misma verificación cruzada encontró que el código de esa etiqueta se resuelve a un concepto de ritmo ventricular no relacionado, y no a ningún hallazgo del intervalo QT, razón por la cual su página está actualmente bloqueada a la espera de una decisión humana. [REVISIÓN CLÍNICA NECESARIA: el registro contiene, por tanto, dos etiquetas solapadas de alargamiento del QT — una correctamente codificada y otra mal codificada — y el conjunto de datos no documenta qué las distinguía para los anotadores originales. Hasta que eso se resuelva, trata esta página como la página del intervalo QT prolongado y no leas las dos etiquetas como si describieran entidades distintas. El síndrome congénito en sí se deja deliberadamente para una página aparte en lugar de incorporarlo aquí.]

El mecanismo es de repolarización, no de despolarización. La repolarización ventricular depende en gran medida de las corrientes de salida de potasio, y la corriente rectificadora tardía que conduce el canal codificado por el gen hERG es aquella con la que interfiere la mayoría de los fármacos. Bloquearla enlentece la repolarización, lo que alarga el potencial de acción y, por tanto, el intervalo QT (Farzam y Tivakaran, StatPearls QT Prolonging Drugs, 2023). El síndrome de QT largo congénito llega al mismo desenlace mediante defectos hereditarios de los canales en lugar de mediante un fármaco, y la comprensión actual va bastante más allá de los tres genes clásicos, hasta mutaciones de canales con doble función y defectos postraduccionales (Farjam et al., 2026). Una repolarización que es a la vez lenta y regionalmente heterogénea es el sustrato de las posdespolarizaciones precoces (early afterdepolarizations), que pueden capturar el ritmo y desencadenar una torsades de pointes — una taquicardia ventricular polimórfica cuyos complejos QRS giran en torno a la línea isoeléctrica, clásicamente desencadenada por una extrasístole ventricular que incide sobre la onda T tras una secuencia corto-largo-corto de intervalos R-R (Cohagan y Brandis, StatPearls Torsade de Pointes, 2023).

La torsades es la razón por la que este hallazgo importa, y conviene ser preciso sobre la fuerza real de esa asociación. Las fuentes identifican de forma consistente un QTc por encima de 500 ms como el nivel a partir del cual la preocupación aumenta de forma acusada; StatPearls sitúa el incremento asociado en torno a dos a tres veces (Cohagan y Brandis, 2023), y LITFL asocia un QTc por encima de 500 ms con un riesgo aumentado de torsades de pointes (LITFL QT Interval, 2024). Lo que las fuentes no respaldan es una línea divisoria tajante. El riesgo es graduado y está fuertemente modificado por el contexto — una revisión integradora de 2026 es explícita en que un umbral de QTc por sí solo es insuficiente para estratificar, y en que la morfología de la onda T, el genotipo, la dinámica de la ventana electromecánica y las escalas de riesgo multifactoriales aportan información pronóstica que un solo número no lleva consigo (Farjam et al., 2026). La lectura práctica para un puesto de monitorización es que 500 ms es un desencadenante de escalada, no un diagnóstico, y que un QTc por debajo de 500 ms en un paciente con varios factores de riesgo no es automáticamente seguro.

El hallazgo en sí no produce síntomas. Un intervalo QT largo es silencioso hasta que degenera en una arritmia, momento en el que la presentación es el síncope — el síntoma más frecuente y, en la forma congénita, provocado de forma característica por el ejercicio o por una emoción intensa — junto con presíncope, palpitaciones, actividad similar a una convulsión o parada cardíaca (Al-Akchar y Siddique, 2022; Cohagan y Brandis, 2023). Una gran cantidad de trazados que llevan esta etiqueta proceden de pacientes que no sintieron absolutamente nada.

Las causas se dividen en adquiridas y congénitas y, para un público de monitorización, las adquiridas concentran casi todo el trabajo del día a día. Los medicamentos son el mayor grupo aislado y actúan mediante el bloqueo del canal de potasio hERG; los agentes reconocidos abarcan antiarrítmicos (amiodarona, sotalol, dofetilida, procainamida, quinidina), antipsicóticos (haloperidol, droperidol, ziprasidona, quetiapina, tioridazina, olanzapina, risperidona), antibióticos macrólidos y fluoroquinolonas, antidepresivos tricíclicos y citalopram, metadona, ondansetrón y cisaprida (Farzam y Tivakaran, 2023). El riesgo se acumula cuando se combinan dos de estos fármacos, o cuando un inhibidor del CYP450 eleva el nivel plasmático de uno de ellos (Farzam y Tivakaran, 2023). Un estudio hospitalario prospectivo de 2026 sirve de contraste útil sobre cómo se ve esto en una planta: la mayoría de las alertas venían de combinaciones de fármacos de riesgo únicamente bajo o moderado — en particular antipsicóticos, antidepresivos y antieméticos — y las prescripciones a demanda (“si precisa”) contribuyeron de forma sustancial al riesgo acumulado incluso cuando apenas se habían administrado (Simona et al., Frontiers in Pharmacology, 2026). La alteración electrolítica es el segundo grupo: hipopotasemia, hipomagnesemia e hipocalcemia (LITFL QT Interval, 2024; Cohagan y Brandis, 2023). La bradicardia es el tercero, y es doblemente importante porque alarga el intervalo bruto y además aporta las pausas que necesita la torsades dependiente de pausa (Cohagan y Brandis, 2023). Otras causas reconocidas incluyen la hipotermia, la isquemia miocárdica, el estado posparada con recuperación de la circulación espontánea, la presión intracraneal elevada y el propio síndrome de QT largo congénito (LITFL QT Interval, 2024). Otros factores de riesgo que aumentan la probabilidad de que cualquiera de los anteriores acabe en torsades incluyen la edad superior a 65 años, el sexo femenino, la cardiopatía estructural y el tratamiento diurético (Cohagan y Brandis, 2023); también se han descrito factores metabólicos, incluidas la resistencia a la insulina y la adiposidad, como contribuyentes independientes (Farjam et al., 2026).

Guía de interpretación

Características clave:

• Frecuencia: no es una característica definitoria en sí misma, pero es una entrada del hallazgo y no una espectadora — el QT bruto se alarga a medida que la frecuencia baja y se acorta a medida que sube, que es toda la razón de que exista una fórmula de corrección. Registra siempre la frecuencia cardíaca a la que se tomó la medida, porque un QT informado sin su frecuencia no puede corregirlo ni comprobarlo nadie más adelante
• Ritmo: no es una característica definitoria. El intervalo se mide sobre el ritmo que haya presente, y la etiqueta no dice nada sobre dónde se origina el impulso. Cuando los intervalos R-R varían de latido a latido, un único valor corregido es inestable, que es una de las razones por las que la recomendación estándar es medir varios latidos sucesivos y tomar el máximo (LITFL QT Interval, 2024)
• Ondas P: no forman parte de la medida del QT y no son una característica definitoria de este hallazgo
• Intervalo PR: dentro de los límites normales salvo que exista una alteración de la conducción coexistente e independiente. No forma parte de ningún criterio de QT
• Complejo QRS: lee esto antes de informar cualquier valor de QT. El QT se mide desde el inicio del QRS, de modo que cada milisegundo de ensanchamiento del QRS se suma directamente al QT medido sin representar un milisegundo más de repolarización. La medición convencional, por tanto, sobrestima el intervalo en presencia de un bloqueo de rama izquierda o derecha, y existen varias fórmulas de corrección dedicadas a ese escenario — una cohorte de 2026 de pacientes con bloqueo de rama izquierda aplicó cinco de ellas (Rautaharju, Yankelson, Wang, Bogossian, Colunga), encontró que un QTc prolongado por todas ellas se asociaba con la mortalidad por cualquier causa, y señaló la fórmula de Rautaharju como la de mejor rendimiento para la estratificación del riesgo (Xu et al., BMC Cardiovascular Disorders, 2026). Una revisión sistemática de 2021 llegó a la misma conclusión sobre la sobrestimación y catalogó ocho de esos métodos, de los cuales solo tres son aplicables en el bloqueo de rama derecha; esa revisión queda justo fuera de la ventana de actualidad de cinco años de esta página y se cita aquí únicamente porque la cohorte dentro de la ventana, arriba, confirma de forma independiente el mismo punto (Fredholm et al., Journal of Clinical Psychopharmacology, 2021). La regla práctica es sencilla — informa la duración del QRS junto al QT, y no apliques los umbrales habituales de QTc a un trazado de QRS ancho sin decir que lo has hecho
• Segmento ST: conviene inspeccionarlo para saber dónde está la longitud extra. La hipocalcemia prolonga el QTc sobre todo estirando el segmento ST y dejando la onda T en sí prácticamente inalterada, lo que da un aspecto distintivo — un tramo largo, plano e isoeléctrico antes de una onda T de apariencia normal (LITFL Hypocalcaemia, 2024)
• Ondas T: la onda T lleva el punto final de la medida, así que su forma determina lo reproducible que es esa medida. El método de la tangente (también llamado método de la intersección de la máxima pendiente) define el final de la onda T como el punto en el que una tangente trazada a lo largo de la parte más inclinada de la rama descendente de la onda T cruza la línea de base isoeléctrica; es más fácil de enseñar y más reproducible entre observadores que estimar a ojo el retorno a la línea de base, aunque puede subestimar ligeramente el QTc al recortar la fase final de la repolarización — la ESC deja constancia de que no hay consenso de expertos sobre cuál de los dos métodos, el de la tangente o el del umbral, es preferible (LITFL QT Interval, 2024; Robyns, ESC, 2024). Las ondas T aplanadas, anchas, con muescas o bifásicas hacen que el punto final sea genuinamente ambiguo; las ondas T bifásicas se incluyen en la medida (Robyns, ESC, 2024)
• Intervalo QT: la característica definitoria. Mide desde el inicio del complejo QRS hasta el final de la onda T, preferentemente en la derivación II o V5, y cuando las lecturas difieran entre derivaciones utiliza la derivación que dé la medida más larga; mide varios latidos sucesivos y toma el máximo (LITFL QT Interval, 2024; Robyns, ESC, 2024). Una comprobación rápida de plausibilidad que se enseña junto a la medida formal es que un QT normal es menor que la mitad del intervalo R-R precedente (LITFL QT Interval, 2024). Después corrígelo, y di qué fórmula has usado — las cuatro de uso corriente son Bazett (QTc = QT ÷ √RR), Fridericia (QTc = QT ÷ RR^⅓), Framingham (QTc = QT + 0,154 × (1 − RR)) y Hodges (QTc = QT + 1,75 × (frecuencia cardíaca − 60)), con RR en segundos (LITFL QT Interval, 2024). No son intercambiables. Bazett sobrecorrige por encima de 100 lpm e infracorrige por debajo de 60 lpm, de modo que Fridericia o Framingham son más precisas fuera de la banda de 60-100 lpm (LITFL QT Interval, 2024). El tamaño de la discrepancia no es académico — en 19.955 ECG de 6.881 pacientes, el valor de Bazett quedó, en mediana, 26,4 ms por encima del de Fridericia y 27,8 ms por encima del de Framingham, y de los trazados que Bazett clasificó como prolongación grave del QTc, el 81,0 % fueron clasificados como menos graves por Fridericia o por Framingham (Richardson et al., JAMA Oncology, 2022). Una serie retrospectiva menor de 2025 encontró el mismo orden, con un QTc medio de 445 ± 30 ms por Bazett frente a 426 ± 29 ms por Fridericia, 424 ± 28 ms por Framingham y 428 ± 29 ms por Hodges, y recomendó Fridericia por su menor variabilidad entre frecuencias cardíacas distintas (Shah et al., Cureus, 2025). En cuanto a cuánto es demasiado, LITFL considera el intervalo prolongado por encima de 440 ms en hombres y por encima de 460 ms en mujeres, asociado a un riesgo aumentado de torsades por encima de 500 ms, y anormalmente corto por debajo de 350 ms (LITFL QT Interval, 2024); el capítulo StatPearls Long QT Syndrome usa como normal menos de 440 ms en hombres y menos de 460 ms en mujeres y señala a Bazett como la fórmula que se aplica con más frecuencia (Al-Akchar y Siddique, 2022), mientras que el capítulo StatPearls Torsade de Pointes da el límite superior masculino como 450 ms (Cohagan y Brandis, 2023). [REVISIÓN CLÍNICA NECESARIA: las fuentes leídas para esta página discrepan en el punto de corte masculino (440 frente a 450 ms) y ninguna de ellas afirma con todas las letras frente a qué fórmula de corrección se derivaron sus umbrales de uso general, aunque Bazett es la fórmula que cada una señala como la de uso corriente y los criterios de la ESC para el síndrome, arriba, son explícitamente de base Bazett. Dada la diferencia de 25-30 ms que Richardson et al. describen entre Bazett y tanto Fridericia como Framingham, un umbral citado sin su fórmula no es interpretable, y a un alumno hay que enseñarle a informar la fórmula cada vez en lugar de a memorizar un número.]
• Otros hallazgos: las ondas U prominentes, que se ven mejor en V2-V3, son el acompañamiento clásico de la hipopotasemia — y en ese escenario el QT aparentemente largo a menudo no es un QT en absoluto, sino un intervalo QU, formado por una onda T que se ha aplanado hasta desaparecer y se ha fusionado con la onda U (LITFL Hypokalaemia, 2024). Las secuencias R-R corto-largo-corto y las extrasístoles ventriculares que caen sobre la onda T son el desencadenante mecánico inmediato de la torsades y merecen señalarse en un trazado que ya muestra un QT largo (Cohagan y Brandis, 2023)

Derivaciones clave

• Derivación II – Una de las dos derivaciones que la recomendación estándar señala para medir el QT, y la opción habitual en un paciente monitorizado. Sus ondas P y T suelen estar bien formadas y ser positivas, lo que facilita situar el inicio y el final del intervalo (LITFL QT Interval, 2024; Robyns, ESC, 2024)
• Derivación V5 – La otra opción señalada, y a la que recurrir cuando la onda T en la derivación II está aplanada o es bifásica. V6 cumple el mismo papel cuando la porción terminal de la onda T es difícil de resolver (LITFL QT Interval, 2024; Robyns, ESC, 2024)
• La derivación que dé el QT más largo – No es una derivación fija sino una regla, y la que más importa cuando las derivaciones discrepan. La recomendación estándar es usar la medida más larga en lugar de promediar entre derivaciones, y repetir a lo largo de varios latidos sucesivos tomando el máximo (LITFL QT Interval, 2024)
• Derivaciones V2 y V3 – Donde mejor se ven las ondas U, que es exactamente lo que hace falta para saber si lo que estás midiendo es un QT o un QU. En la hipopotasemia, la onda T se aplana y se fusiona aquí con una onda U prominente, fabricando un intervalo aparentemente prolongado que en realidad es un intervalo QU con una onda T ausente (LITFL Hypokalaemia, 2024)
• Cualquier derivación que muestre un QRS ancho – No es una derivación de medida sino una derivación descalificadora. Si el QRS es ancho, los umbrales habituales no se aplican al intervalo medido, porque el ensanchamiento infla el QT sin alargar la repolarización (Xu et al., 2026)

Diagnóstico diferencial

• Onda U (UW) — la razón aislada más frecuente por la que se informa un QT como largo cuando no lo es. Clave distintiva: encuentra el final de la onda T, no el final de la última deflexión visible. Las fuentes difieren en la regla, lo que conviene conocer en lugar de pasar por alto — la recomendación de la ESC es excluir las ondas U de la medida sin más (Robyns, ESC, 2024), mientras que LITFL aconseja incluir una onda U grande (de más de 1 mm) que esté fusionada con la onda T y excluir las más pequeñas o claramente separadas (LITFL QT Interval, 2024). Cuando la onda T se ha aplanado por completo y se ha fundido con una onda U prominente — el cuadro de la hipopotasemia, que se ve mejor en V2-V3 —, lo que estás midiendo es un intervalo QU, no un QT (LITFL Hypokalaemia, 2024). [REVISIÓN CLÍNICA NECESARIA: la regla de incluir las ondas U grandes y fusionadas y la regla de excluir las ondas U no son conciliables y darán números distintos sobre el mismo trazado.]
• Bloqueo completo de rama derecha (CRBBB) — el hallazgo que alarga el QT medido sin alargar la repolarización. Clave distintiva: mide primero el QRS. A partir de 120 ms, con un patrón RSR’ en V1 y una onda S ancha y empastada en I y V6, la duración extra del QT se compra en la parte inicial por conducción lenta, no en la parte final por repolarización lenta, y la medición convencional sobrestima el intervalo en este escenario. Informa la duración del QRS junto al QT, y ten en cuenta que existen fórmulas de corrección dedicadas al bloqueo de rama para exactamente este problema (Xu et al., 2026; Fredholm et al., 2021).
• Bradicardia sinusal (SB) — la explicación por la frecuencia. Clave distintiva: el QT bruto se alarga a medida que la frecuencia baja, de modo que un QT absoluto largo a 45 lpm puede corregirse a un QTc completamente normal. Aquí es donde más pesa la elección de la fórmula, porque Bazett infracorrige por debajo de 60 lpm y puede, por tanto, infrainformar un intervalo genuinamente prolongado en un paciente bradicárdico; Fridericia o Framingham son más precisas fuera de la banda de 60-100 lpm (LITFL QT Interval, 2024). La bradicardia es además un factor de riesgo de torsades por derecho propio, porque aporta las pausas que necesita la torsades dependiente de pausa (Cohagan y Brandis, 2023).
• Cambio de la onda T (TWC) — el hallazgo que vuelve poco fiable el punto final de la medida. Clave distintiva: una onda T aplanada, ancha, con muescas o bifásica no prolonga por sí misma la repolarización, pero desplaza el punto donde el observador sitúa el final de la onda T y, por tanto, cambia el número informado. El método de la tangente sitúa ese punto final de forma más reproducible que estimar a ojo el retorno a la línea de base, aunque la ESC deja constancia de que no hay consenso de expertos sobre el método preferible; cuando la onda T es genuinamente inmensurable, dilo en lugar de informar un valor con falsa precisión (LITFL QT Interval, 2024; Robyns, ESC, 2024).
• Extensión del ST (STE) — la etiqueta que responde a de dónde vino la longitud. Clave distintiva: la hipocalcemia alarga el QTc sobre todo estirando el segmento ST y dejando la morfología de la onda T prácticamente inalterada, de modo que un tramo largo, plano e isoeléctrico seguido de una onda T de apariencia normal apunta hacia el calcio y no hacia un fármaco o una canalopatía (LITFL Hypocalcaemia, 2024). Ten en cuenta que, pese a su nombre, la propia verificación cruzada de este proyecto encontró que el código de la etiqueta STE corresponde al concepto genérico “ST interval abnormal” (anomalía del intervalo ST), por lo que la etiqueta en sí no afirma un segmento ST alargado — la clave de lectura se sostiene sobre el trazado, no sobre la etiqueta.

Resumen del tratamiento

El intervalo en sí no se trata. Lo que corresponde aquí a un técnico de monitorización o a un estudiante de enfermería es medirlo de forma defendible, informarlo en un formato sobre el que el siguiente lector pueda actuar, y saber qué hallazgos del mismo trazado lo convierten de un número en una urgencia.

• Informa cuatro cosas juntas, nunca un QTc a secas — el QT bruto, la frecuencia cardíaca a la que se midió, la fórmula de corrección empleada y la duración del QRS. Bazett queda en torno a 25-30 ms por encima de Fridericia y de Framingham sobre el mismo trazado, y cuatro de cada cinco trazados que Bazett clasifica como gravemente prolongados son clasificados como menos graves por cualquiera de las otras dos, de modo que un QTc sin su fórmula no es un número comparable (Richardson et al., 2022); una serie menor encontró el mismo orden entre fórmulas (Shah et al., 2025).
• Mide el punto final de la onda T mediante un método declarado — el método de la tangente es el más fácil de aplicar de forma consistente — en la derivación II o V5, a lo largo de varios latidos sucesivos, y usa el valor más largo (LITFL QT Interval, 2024; Robyns, ESC, 2024).
• Comprueba si estás midiendo un QT o un QU antes de escalar. Mira en V2-V3 si hay una onda U prominente fusionada con una onda T aplanada — el patrón de la hipopotasemia —, porque eso cambia tanto el número como la intervención correcta (LITFL Hypokalaemia, 2024).
• Solicita electrolitos y cuenta con tener que reponer más de uno. El potasio, el magnesio y el calcio pertenecen todos al panel; la hipopotasemia acompaña con frecuencia a la hipomagnesemia, y reponer solo el potasio deja el riesgo arrítmico en pie (LITFL Hypokalaemia, 2024; Farzam y Tivakaran, 2023).
• Revisa toda la lista de medicamentos, incluidas las prescripciones a demanda. El riesgo se acumula a lo largo de combinaciones de fármacos de riesgo individualmente bajo o moderado — los antipsicóticos, los antidepresivos y los antieméticos son los contribuyentes habituales en una planta general — y las prescripciones a demanda inflan el cuadro de riesgo incluso cuando apenas se han administrado (Simona et al., 2026; Farzam y Tivakaran, 2023).
• Escala al proveedor un QTc por encima de 500 ms, y trátalo como un desencadenante de revisión y no como un diagnóstico. La preocupación aumenta de forma acusada a ese nivel, pero un umbral por sí solo es una base insuficiente para estratificar y un valor más bajo en un paciente con varios factores de riesgo no es automáticamente tranquilizador (Cohagan y Brandis, 2023; LITFL QT Interval, 2024; Farjam et al., 2026).
• Vigila los precursores mecánicos en el trazado, no solo el número — las secuencias R-R corto-largo-corto y las extrasístoles ventriculares que caen sobre la onda T son lo que de hecho desencadena la torsades (Cohagan y Brandis, 2023).
• Si se produce una torsades, las respuestas estándar son el magnesio intravenoso como tratamiento de primera línea (un bolo de 2 g, después una perfusión de 1-4 g/hora), la reposición electrolítica agresiva con objetivo de potasio de 4,5-5 mmol/L y magnesio por encima de 2 mmol/L, la retirada del fármaco responsable, y el isoproterenol o la estimulación por sobreestimulación (overdrive pacing) a 90-110 lpm para los episodios refractarios o dependientes de pausa. Un paciente hemodinámicamente inestable recibe cardioversión sincronizada y uno sin pulso recibe desfibrilación (Cohagan y Brandis, 2023).
• El manejo a largo plazo del síndrome congénito es una conversación distinta del manejo de este hallazgo, y pertenece al diagnóstico y no al trazado — los betabloqueantes son la primera línea, con un desfibrilador automático implantable tras una parada cardíaca o ante el fracaso de los betabloqueantes, y la mexiletina orientada por el genotipo y la denervación simpática cardíaca izquierda como alternativas validadas (Al-Akchar y Siddique, 2022; Farjam et al., 2026).
• Compara con un ECG previo siempre que exista uno, y usa la misma fórmula para ambos. Un intervalo estable y de larga evolución en un paciente asintomático es un informe muy distinto de uno que se ha alargado desde el trazado anterior.