Klinischer Überblick

Die ventrikuläre Tachykardie (VT), auch Kammertachykardie genannt, ist eine Breitkomplex-Tachyarrhythmie, die im ventrikulären Myokard oder im His-Purkinje-System unterhalb des AV-Knotens entsteht und definiert ist als drei oder mehr aufeinanderfolgende ventrikuläre Schläge mit einer Frequenz über 100/min. Da der Impuls nicht den normalen Weg Vorhof-AV-Knoten-Kammer nimmt, ist der resultierende QRS-Komplex breit, und Vorhöfe und Kammern können unabhängig voneinander schlagen.

Die PVT-Bezeichnung dieses Datensatzes dokumentiert speziell die paroxysmale ventrikuläre Tachykardie — eine selbstterminierende, episodische VT-Salve, die auf einem klinischen oder ambulanten EKG erfasst wurde, in der Regel mit tastbarem Puls während der gesamten Episode. Das ist eine Beschreibung des zeitlichen Musters (wie die Episode beginnt und endet), keine Aussage zum hämodynamischen Zustand, und ein grundlegend anderes Konzept als die “pulslose VT”. Die pulslose VT gehört zur selben Familie von Breitkomplex-Rhythmen, jedoch ohne messbaren Puls — ein Herz-Kreislauf-Stillstand-Bild, das gemäß dem ACLS-Algorithmus als defibrillierbarer Rhythmus behandelt wird (sofortige Defibrillation und Reanimation), derselbe Weg wie bei Kammerflimmern. Die Inhalte und Überwachungshinweise dieser Seite beschreiben die paroxysmale VT mit Puls; sie gelten nicht mehr, sobald der Patient keinen Puls mehr hat.

Drei elektrophysiologische Mechanismen erzeugen eine VT: Reentry um ein festes anatomisches oder funktionelles Hindernis — am häufigsten eine Narbenzone nach einem früheren Myokardinfarkt — ist der dominierende Mechanismus bei anhaltender monomorpher VT; gesteigerte Automatie, wenn sich ventrikuläres oder Purkinje-Gewebe spontan schneller depolarisiert als der Sinusknoten; und getriggerte Aktivität durch frühe oder späte Nachdepolarisationen. Eine monomorphe VT (von Schlag zu Schlag gleichbleibende QRS-Morphologie) weist auf einen einzelnen, konstanten Reentry-Kreislauf oder ektopen Fokus hin; eine polymorphe VT (wechselnde QRS-Morphologie) weist auf ein weniger stabiles elektrisches Substrat hin.

Die hämodynamische Toleranz während einer VT variiert stark und hängt von der Frequenz und der zuvor bestehenden Pumpfunktion der Kammer ab: Ein Patient mit erhaltener Herzfunktion kann während der gesamten Episode wach, ansprechbar und hämodynamisch stabil bleiben — mit Puls —, während derselbe Rhythmus bei einem Patienten mit eingeschränkter Herzfunktion Hypotonie, Bewusstseinsveränderungen oder Schockzeichen verursachen kann, auch ohne pulslos zu werden. Mehr als die Hälfte der monomorphen VT tritt bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit und einer fixierten Myokardnarbe auf, meist nach einem früheren Herzinfarkt, und VT insgesamt ist bei jeder zugrunde liegenden strukturellen Herzerkrankung deutlich häufiger als bei einem strukturell normalen Herzen, wo sie dennoch, wenn auch seltener, vorkommen kann. Jede anhaltende, wiederkehrende oder hämodynamisch instabile Episode erfordert eine dringende Abklärung unabhängig vom Pulsstatus, da eine VT in Kammerflimmern übergehen kann.

Das klinische Bild reicht von kurzen, asymptomatischen Salven, die zufällig am Monitor auffallen, bis zu Palpitationen, Schwindel, Brustschmerz, Atemnot und Synkope. Eine längere oder schnellere Episode, besonders bei struktureller Herzerkrankung, birgt ein höheres Risiko für eine hämodynamische Verschlechterung.

Die häufigste Ursache ist die koronare Herzkrankheit mit vorausgegangenem Myokardinfarkt und resultierender ventrikulärer Narbe. Weitere Ursachen sind nichtischämische Kardiomyopathie, Myokarditis, Herzklappenerkrankungen, Herzinsuffizienz, angeborene Kanalopathien (Long-QT-Syndrom, Brugada-Syndrom, katecholaminerge polymorphe ventrikuläre Tachykardie), Elektrolytstörungen (insbesondere Hypokaliämie oder Hypomagnesiämie), QT-verlängernde und andere Antiarrhythmika sowie Stimulanzienkonsum (Kokain, Methamphetamin). Höheres Alter und eine eingeschränkte linksventrikuläre Funktion erhöhen das Risiko.

Interpretationsanleitung

Wichtige Merkmale:

• Frequenz: per Definition über 100/min, am häufigsten 150-200/min, mit einer Spanne von etwa 100-250/min
• Rhythmus: regelmäßig bei monomorpher VT; kann bei polymorpher VT in Frequenz und Morphologie unregelmäßig sein — in beiden Fällen eine Breitkomplex-Tachykardie
• P-Wellen: meist nicht erkennbar, verborgen in den schnelleren QRS-T-Komplexen; wenn sichtbar, laufen sie mit ihrer eigenen, langsameren, unabhängigen Frequenz weiter, dissoziiert vom QRS (AV-Dissoziation) — ein Sinusschlag “erfasst” gelegentlich mitten in der Episode die Kammern und erzeugt einen QRS-Komplex normaler Dauer, der das Breitkomplex-Muster unterbricht
• PR-Intervall: nicht messbar, wenn P-Wellen vom QRS dissoziiert sind oder relativ dazu fehlen
• QRS-Komplex: breit, in der Regel ≥120 ms und häufig ≥160 ms, mit bizarrer Morphologie; von Schlag zu Schlag gleichbleibende Form bei monomorpher VT, wechselnde Form bei polymorpher VT; eine extreme (“Nordwest-”)Achse in der Frontalebene und ein QRS-Komplex, der über den Brustwandableitungen V1-V6 durchgehend positiv oder durchgehend negativ ist (Konkordanz), sprechen beide eher für eine VT als für einen supraventrikulären Rhythmus mit aberranter Überleitung
• ST-Strecke und T-Wellen: während der Tachykardie nicht separat beurteilbar — bei dieser Frequenz in den meisten Ableitungen im breiten QRS-Komplex verborgen
• QT-Intervall: während der eigentlichen Breitkomplex-Episode nicht messbar; eine QT-Verlängerung im Basis- oder Nach-Konversions-EKG ist für das zugrunde liegende Substrat relevant (z. B. Long-QT-Syndrom), stellt aber eine von der Arrhythmie selbst getrennte Beurteilung dar
• Weitere Befunde: Capture-Schläge (ein Sinusschlag, der mitten in der Episode einen QRS-Komplex normaler Dauer erzeugt) und Fusionsschläge (ein hybrider QRS-Komplex durch gleichzeitige Erregung der Kammern durch einen Sinus- und einen ventrikulären Impuls) sind bei ihrem Auftreten hochspezifisch für eine VT, werden jedoch nur bei einer Minderheit der Aufzeichnungen beobachtet

[KLINISCHE ÜBERPRÜFUNG ERFORDERLICH]: Die eigene Annotationsmethodik des Datensatzes veröffentlicht keinen spezifischen Dauer- oder Schlagzahl-Schwellenwert, der zur Kennzeichnung eines Datensatzes als “paroxysmal” gegenüber einer anderen Rhythmuskategorie verwendet wurde; die Arbeitsdefinition der klinischen Literatur für VT (drei oder mehr aufeinanderfolgende ventrikuläre Schläge über 100/min, selbstterminierend) wird hier als die am ehesten dokumentierte Entsprechung verwendet.

Wichtige Ableitungen

• Ableitung II — die Standardableitung des Rhythmusstreifens, um die Breitkomplex-Episode selbst zu verfolgen und über die Zeit Hinweise auf eine AV-Dissoziation (unabhängige P-Wellen, Capture-Schläge) zu erkennen.
• Ableitung V1 — trägt das größte diagnostische Gewicht zur Unterscheidung einer VT von einem supraventrikulären Rhythmus mit aberranter Überleitung: eine monophasische R-Welle, ein qR-Komplex oder ein RSR’-Komplex mit höherem linkem Gipfel (“Kaninchenohr”) sprechen für eine VT, während ein typisches Rechtsschenkelblock-Muster (höherer rechter Gipfel) — besonders wenn es der bekannten Schenkelblock-Basismorphologie des Patienten entspricht — für einen supraventrikulären Ursprung spricht.

Differenzialdiagnose

• Supraventrikuläre Tachykardie (SVT) — ein supraventrikulärer Rhythmus mit aberranter Überleitung (ein Schenkelblock oder eine akzessorische Leitungsbahn) kann ebenfalls eine regelmäßige Breitkomplex-Tachykardie erzeugen. Für eine VT sprechen AV-Dissoziation, Capture- oder Fusionsschläge, eine extreme Achse und präkordiale Konkordanz; für eine SVT mit Aberranz sprechen ein QRS-Muster, das dem bekannten Schenkelblock-Basisbild des Patienten entspricht, oder eine Vorgeschichte von auf Adenosin ansprechenden Tachykardien. Bei echter Unsicherheit allein anhand des Streifens ist die sicherere Standardannahme, den Rhythmus als VT zu behandeln — sie ist zugleich die häufigere und die gefährlichere der beiden.
• Kammerflimmern (VF) — beim Kammerflimmern fehlen organisierte, diskrete QRS-Komplexe vollständig: eine chaotische, desorganisierte, undulierende Grundlinie mit wechselnder Amplitude ohne sich wiederholendes Muster. Die VT, einschließlich dieser paroxysmalen Form mit Puls, zeigt weiterhin sich wiederholende, erkennbare QRS-Komplexe, ob gleichbleibend oder wechselnd in der Form. Eine anhaltende VT kann in Kammerflimmern übergehen, aber beide sind im EKG unterschiedliche Rhythmen, und Kammerflimmern ist immer pulslos und wird immer über den ACLS-Herzstillstand-Algorithmus behandelt — die VT nicht.
• Kammerflattern (VFL) — eine extreme, sehr schnelle Form der VT, typischerweise 200-300/min, bei der QRS-Komplex, ST-Strecke und T-Welle zu einem glatten, kontinuierlichen Sinuswellenmuster ohne einzeln unterscheidbare Bestandteile verschmelzen, im Gegensatz zu den weiterhin erkennbaren diskreten QRS-Komplexen der VT. Kammerflattern ist hämodynamisch instabil und meist von kurzer Dauer, mit raschem Übergang in Kammerflimmern.
• Ventrikuläre Extrasystolen (PVC) — ein einzelner vorzeitiger ventrikulärer Schlag oder eine kurze gemusterte Salve wie ein Paar ist eine ventrikuläre Extrasystole beziehungsweise ein Extrasystolen-Muster, keine VT. Die Trennlinie ist Dauer und Frequenz: Drei oder mehr aufeinanderfolgende ventrikuläre Schläge mit einer Frequenz über 100/min erfüllen die Definition der ventrikulären Tachykardie; alles Kürzere wird stattdessen unter den Extrasystolen-Mustern beschrieben.

Behandlungsübersicht

Bestätigen Sie, dass es sich tatsächlich um eine Breitkomplex-Tachykardie und nicht um ein Artefakt handelt, und erstellen Sie, wenn der Zustand des Patienten es zulässt, ein 12-Kanal-EKG — eine präzise Unterscheidung zwischen VT und SVT erfordert meist das vollständige 12-Kanal-EKG statt nur einer Überwachungsableitung. Benachrichtigen Sie bei jeder neu aufgetretenen anhaltenden Breitkomplex-Tachykardie sofort die verantwortliche Fachkraft.

Prüfen Sie zuerst immer den Puls: Hat der Patient keinen tastbaren Puls, gelten die Hinweise dieser Seite nicht. Die pulslose VT ist ein defibrillierbarer Herzstillstand-Rhythmus, der gemäß ACLS behandelt wird (sofortige Defibrillation und Reanimation), identisch mit dem Vorgehen bei Kammerflimmern — nicht das im Folgenden beschriebene Vorgehen bei stabilem Rhythmus.

Bei einem Patienten mit vorhandenem Puls beurteilen Sie die hämodynamische Stabilität: Hypotonie, Bewusstseinsveränderungen, anhaltender Brustschmerz oder Schockzeichen bedeuten einen instabilen Patienten, der dennoch eine dringende synchronisierte Kardioversion benötigt (keine Defibrillation — die Synchronisation verhindert die Schockabgabe während einer vulnerablen T-Welle). Ein stabiler Patient mit einer tolerierten, anhaltenden Episode wird meist mit kontinuierlicher Überwachung, venösem Zugang und entweder einem intravenösen Antiarrhythmikum nach ärztlicher Anordnung (Procainamid, Sotalol oder Amiodaron sind leitliniengestützte Optionen zur akuten Konversion) oder synchronisierter Kardioversion behandelt, insbesondere wenn eine medikamentöse Therapie kontraindiziert ist (zum Beispiel schränkt ein verlängertes QT-Intervall den Einsatz von Procainamid oder Sotalol ein) oder sich die Episode nicht terminiert.